动物遗传学第三和四章.pptVIP

第三章 遗传信息的传递;动物遗传学第三和四章;第三章 遗传信息的传递;第一节 DNA的复制;DNA半保留复制的验证;二 DNA复制所需的酶和蛋白质;三 DNA复制的一般过程;四 原核和真核生物DNA的复制特点;第二节 DNA的转录;复制与转录的比较 ;第二节 DNA的转录;第三节 蛋白质的生物合成;一 遗传密码;动物遗传学第三和四章;二 核糖体的结构和功能;三 蛋白质生物合成的过程;三 蛋白质的生物合成;4 基因表达调控;法国Jacob和Monod(1960),1965年获诺贝尔奖 结构基因 即z,y,A,B,C,E,H决定各种蛋白质的合成 操纵基因 即O,位于结构基因附近,象开关一样,具有启动与关闭结构基因活动的能力 操纵基因和结构基因合称为操纵子 起动子 即P,负责操纵基因是否起动 调节基因 即i或R位于操纵子附近,能产生抑制物,影响操纵基因的作用,从而控制结构基因的功能. ;(三) 大肠杆菌乳糖操纵子模型;4 基因表达调控;其它相关概念;反转录;第四章 遗传信息的改变;第四章 遗传信息的改变;1.1 染色体结构的改变;1.1 染色体结构的改变;(1)致死或异常 (2)假显性/拟显性-由于显性基因的缺失，使等位的隐性基因得到表现的遗传现象。 Bridges(1917）在果蝇野生群体中发现了缺刻翅雌蝇，并且是白眼。却从来没有发现缺刻翅的雄蝇。缺失片段上正好带有红眼基因W，使对应的白眼基因w表现出来(见下图);缺失的遗传效应-假（拟/伪）显性;人的猫叫综合征, 1963 患儿核型为46 5P-,5号染色体短臂上缺失 这种孩子智力低下，两眼距离较远,耳位下垂，小头，生活力差,最明显的是哭声 ;1.1染色体结构的改变;棒眼和重棒眼的形成;果蝇眼面大小遗传的位置效应;1.1 染色体结构的改变;1.1 染色体结构的改变;;相互易位的联会及其交替式和相邻式分离;;易位的遗传效应 ;;1.2 染色体数目的变异;(一) 整倍体的变异;(二) 非整倍体变异;(二) 非整倍体变异;染色体非整倍性变异小结;2 基因突变; 2.1 基因突变分类; 2.2 突变产生的时期和频率;2.3 基因突变的一般特性; 2.4 基因突变的分子机理; 2.4 基因突变的分子机理;碱基类似物的诱发突变机理;动物遗传学第三和四章;动物遗传学第三和四章;使DNA分子结构改变的 化学诱变剂;3、碱基替换的遗传效应;4、移码突变的???传效应;测定果蝇性连锁致死突变的ClB法;ClB方法是让经过不同处理后受检的雄果蝇和ClB雌果蝇交配： F1代：2♀♀：1 ♂ 其中的半数雌蝇带ClB染色体，它的另一条X染色体则来自父本，可能带有隐性突变基因而不表现。 新的隐性致死基因（l’）一般也不会是l的等位基因，故这些雌蝇仍可存活。;动物遗传学第三和四章;2.5 突变产生的原因;(一)电离辐射诱变;2.5 突变产生的原因; 2.6 突变的意义和育种上的应用; 3 突变的抑制与DNA的修复; 3 突变的抑制与DNA的修复;（一）、DNA的复制修复;（一）、DNA的复制修复;（二）、DNA损伤的修复;（二）、DNA损伤的修复;（二）、DNA损伤的修复;①受损DNA复制时出现缺口。②完整母链与子链重组补缺母链出现缺口。 ③以另一子链为模板合成新片段补母链缺口。 重组修复不能完全去除损伤，损伤DNA仍保留在亲代，只是重组修复后合成的DNA不带损伤，经多次复制后，损伤被“冲淡”——子代细胞中只有一个细胞带损伤DNA ;（二）、DNA损伤的修复;（二）、DNA损伤的修复;（三）、其它类型的修复; 4 重组与转座;同源重组;同源重组;同源重组; 4 重组与转座;位点专一性重组;转座子的类型;转座子的类型;转座子的类型;保留转座 (conservative transposition);比 较