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2017年支气管哮喘GINA解读
由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳
贝多芬
1770-1827
死于支气管哮喘
邓丽君
1995年
全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的权威指南
(Global Initiative for Asthma)
GINA
GINA二十年:引领哮喘管理理念的不断进步
1995. GINA指南首次公布。
2002. GINA指南首次给予证据更新,全面描述哮喘的炎症机制,推荐ICS是最有效的控制药物。
2006. GINA指南推荐给予哮喘控制水平进行阶梯治疗,明确推荐重度哮喘使用ICS+LABA治疗。
2010.GINA指南明确提出哮喘作为一种慢性疾病的管理目标:实现哮喘当前控制和降低未来风险。
2012.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢性呼吸疾病,需要个体化治疗。
2014.GINA指南首次提出:ICS+LABA是中重度哮喘患者首选控制药物
2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在>12岁人群中的使用
2017.哮喘慢阻肺重叠(Asthma-COPD overlap syndrome)
2017,GINA指南哮喘定义
哮喘为一种以慢性气道炎症为特点的异质性疾病。主要特点包括多变的呼吸道症状(如喘息、气促、胸闷及咳嗽)和可变的呼气气流受限。
哮喘为一种异质性疾病,常以慢性气道炎症为特征,包含随时间不断变化的呼吸道症状病史,如喘息、气短、胸闷和咳嗽,同时又可变性呼气气流受限。
突出了哮喘是一种异质性疾病,发病机制复杂多样,存在多种哮喘亚型,其中列举了常见的5种亚型:过敏性哮喘、非过敏性哮喘、迟发型哮喘、伴固定气流受限的哮喘及肥胖型哮喘,但目前对哮喘的表型认识仍不充分。
哮喘发病
遗传因素
病因
发病机制
炎症是哮喘发作的核心
正常人
哮喘病人
哮喘的本质:气道炎症
哮喘炎症发展过程
时间
急性炎症
哮喘的病理生理改变
哮喘的分期
治疗
脱离变应原
药物治疗
急性发作期的治疗
非急性发作期的治疗
免疫治疗
吸入糖皮质激素
吸入长效β2受体激动剂
白三烯受体拮抗剂
缓释茶碱
色甘酸类药物
IgE抗体
哮喘治疗药物
哮喘治疗药物
短效类---特布他林
沙丁胺醇
长效类---福莫特罗
沙美特罗
班布特罗
β2受体激动剂
抗胆碱能药
短效类---异丙托溴铵
长效类---噻托溴铵
糖皮质激素
作用机制
多环节抑制炎症;
抑制炎症细胞的迁移和活化;
减少微血管渗漏;
抑制细胞因子的生成;
干扰花生四烯酸代谢,抑制炎症介质的释放;
增强平滑肌细胞β2受体的反应性;
急性发作期的治疗
1、轻度
吸入糖皮质激素 200~500ugBDP/日;
有症状时吸入短效β2受体激动剂;
效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片;
或小量茶碱控释片 (200mg/d);
或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。
急性发作期的治疗
吸入糖皮质激素500~1000ugBDP/日;
规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂;
亦可加用口服LT拮抗剂;
若不能缓解,可持续雾化吸入β2受体激动剂 (或联合用抗胆碱药吸入),或口服糖皮质激素 (<6Omg/d);
必要时可用氨茶碱静脉注射。
2、中度
急性发作期的治疗
持续雾化吸入β2受体激动剂,或合并抗胆碱药;
或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇,加用口服LT拮抗剂;
静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松,一般3~5天缓解后改为口服;
注意维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡;
给予氧疗;
如病情恶化进行无创或有创机械通气。
3、重度至危重度
非急性发作期的治疗
五步治疗方案
免疫疗法
特异性免疫疗法,又称脱敏疗法 (或称减敏疗法),60%以上的哮喘发病与特异性变应原有关。
非特异性免疫疗法,如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程, 有一定辅助的疗效。
2017GINA哮喘阶梯治疗
哮喘长期管理的途径
评估
哮喘控制水平
监测维持
哮喘控制
治疗达到
哮喘控制
1. 建议使用“哮喘 - 慢性阻塞性肺疾病重叠”术语替代以前的“哮喘 - 慢性阻塞性肺疾病重叠综合症”
(Asthma-COPD overlap,ACO)是 GINA 2017 和慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)组织合作项目推荐的术语,用于描述具有哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)两种疾病特征的患者。
ACO 不用于描述单一的疾病实体,而是与「哮喘」和「COPD」一样,可能包括了由不同潜在机制所致的多种不同形式的气道疾病(表型)。
2. 已确诊患者的肺功能测量时机和频率
GINA 2017 建议:应在诊断或治疗开始时,进行肺功能评估;在控制治疗 3~6
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