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;一、概述;病因不明-----可能于血管畸形、血管损伤相关
临床上----大多无症状,偶有上腹部不适及压迫感,肝功能大多正常,AFP阴性,多为体检发现。
多见于青年人。
;FNH形成机制:多数学者认为是由于肝窦血供的动脉化、血流量增大,导致肝细胞增生;是肝细胞对血管发育异常的一种增生性反应。; 病理改变:
肝小叶样增生,增生的细胞与周围肝细胞一样,较大时可突出肝表面,病变区动脉管径较大,无门静脉分支,实质部分为正常肝细胞、枯否细胞、血管、胆管、淋巴细胞;肝小叶正常排列结构消失。; 病理特征:
1)中心星芒状疤痕~放射状纤维组织,FNH有一条或多条供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布,其中常包含有滋养动脉及毛细血管网,但缺乏完整伴行胆管和门脉分支。
2)含有枯否细胞。
3)无包膜,可多发。
;病理标本:手术切除的肿块外观:表面呈结节状,无包膜
;剖开后内面所见----白色为纤维疤痕结构
;疤痕呈放射状或车辐状;低倍镜下肿块显示中心纤维疤痕组织,肝组织被粗实纤维组织分隔,形成多个小结节
;纤维间隔内含管壁粗厚的动脉、静脉 ;可见标本内增生的胆管
;组成肿块的肝细胞肥大,无血管侵润,未见核分裂象。;二、典型FNH的影像表现; 典型FNH的CT影像特征表现
1、CT平扫:病灶为等或稍低密度,
中央疤痕结构密度更低;
; CT多期增强:
1)动脉期~除中央疤痕病灶全瘤样强化,其密度明显高于肝实质并接近同层腹主动脉;
2)门脉期~病灶强化程度下降,为等或稍高密度,中央疤痕仍为低密度;
3)延迟期~病灶为等或稍低,疤痕结构在延迟时可出现强化,由低密度变成高或等密度。
;病例1 ;病例2;病例3;病例4;病例5;FNH供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布 ;与前同一病例,DSA显示FNH 有一条供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布。 ;CTA显示供血动脉;二、FNH的一些特殊影像表现;A1 无中央疤痕结构的FNH
;A2:无中央疤痕结构的FNH
; 2、动脉、门脉和延迟期为高密度FNH
原因:1、脂肪肝背景;
2、病灶位于肝脏上部,动脉、门脉期扫描时病灶所在层面的血流属于肝动脉后期相,因而病灶强化仍明显。;B1:平扫、动脉、门脉和延迟期为高密度FNH;B2:动脉、门脉和延迟期为高密度FNH
;B3:动脉、门脉和延迟期为高密度FNH
;
1)强化后边缘出现低密度环;
2)强化后边缘出现高密度环。
;强化后病灶边缘出现的低密度环,在病理组织学上为淋巴细胞浸润及扩张淋巴管。;强化后病灶边缘出现的低密度环;强化后边缘出现高密度环,因其非真正纤维包膜,多与正常肝组织受压相关,特点环不完整,厚薄不均匀。; 4 :多发的FNH病灶--1;多发的FNH病灶--2
;多发的FNH病灶-3;5、病灶内见钙化
;6、少血供的FNH
多见于较小病灶,增强动脉期病灶密度高于肝实质低于主动脉,门静脉密度下降至等密度;与多血供的小肝癌强化特点相似,鉴别难。
;四:鉴别诊断;与肝细胞癌鉴别;。;FNH;肝血管瘤:典型肝血管瘤强化特点是“慢进慢出”,动脉期强化从边缘开始,随着延迟强化向中央扩散,
而FNH动脉期病灶即大部分或全部强化,门静脉略高密度或等密度。;肝脏血管瘤;FNH ;肝腺瘤:比FNH更为少见,好发于育龄期女性长期口服避孕药者,亦为富血供病变。
(1)无肿块内中央瘢痕;(2)无延迟期强化的特征。(3)容易合并肿瘤出血。;肝腺瘤;腺瘤并出血;血管平滑肌脂肪瘤:
厚壁血管、平滑肌细胞和成熟的脂肪细胞组成,各种成分比例各不相同表现不一,但CT发现脂肪成分可明确诊断。;谢谢; 病理改变:
肝小叶样增生,增生的细胞与周围肝细胞一样,较大时可突出肝表面,病变区动脉管径较大,无门静脉分支,实质部分为正常肝细胞、枯否细胞、血管、胆管、淋巴细胞;肝小叶正常排列结构消失。;病例2;病例4;病例5;A2:无中央疤痕结构的FNH
;B3:动脉、门脉和延迟期为高密度FNH
;
1)强化后边缘出现低密度环;
2)强化后边缘出现高密度环。
;强化后病灶边缘出现的低密度环
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