青光眼药物治疗.pptx

青光眼药物治疗;;单剂治疗——最大程度降低眼压;最低强度 IOP 最大强度;青光眼药物治疗以后眼压应该降低初次就诊眼压的25~30% 只使用一到两种药物，不要再加用第三，第四种药物——可以增加防腐剂的毒性作用（有叠加作用） 药物中防腐剂（苯扎氯胺BAK）与药物引起的慢性炎症有关，对眼睛不利（尤其是可以引起眼表疾病） 两种药物使用后眼压不能降低到理想水平，应该使用激光治疗;单剂治疗——最大程度降低眼压 高反应率 昼夜眼压曲线平稳 不引起快速抗药反应或药效长期漂移 非降眼压引起的视神经保护作用;评价青光眼药物时需要考虑两个因素： 有效性：能有效保存视功能 患者愿意使用：确保患者有较好依从性 *依从性：不频繁和不严重副作用 不频繁用药和长时间作用 费用 产品稳定性;依从性;理想抗青光眼药物的标准;;过去人们普遍认为眼压对青光眼性视神经病变的作用不是很重要，认为眼压是青光眼的几个“危险因素”之一 最近，根据“循证医学”的证据，人们开始认识到控制眼压是青光眼治疗的重要成分 在稳定视野方面，手术作为青光眼的初始治疗与药物治疗相比不具有长期优势 眼压持续低于18mmHg与视野稳定呈正相关 眼压可能不是青光眼诊断的必要条件，但是降低眼压对视野损害前到晚期青光眼患者的治疗可能都有重要的作用 ;单纯以眼压值为标准会造成50%的患者漏诊;眼压高低是否与 青光眼的严重程度 线性相关？ ;眼压是已知青光眼危险因素中唯一可以被有效控制的因素。当眼压达到临界值时，视网膜神经节细胞开始死亡，眼压更高时，发生视网膜神经节细胞死亡的情况会增加 降低30%眼压，可以减少视野恶化危险的3倍 眼压一天内有波动，早晨高晚上低 24小时眼压波动和视野缺损呈正相关 平均眼压和眼压波动是视野缺损的危险因素，在患者依从的前提下使用单剂治疗最大限度降低眼压，平稳眼压也非常重要;眼压水平与视神经损伤;三问我们自己：;每一位患者应设定一个“目标眼压”（target pressure） 假设的“最好的猜测”眼压水平 视神经损伤愈重，眼压降得愈低 ——预防进一步损伤 危险因素愈多，诊断时损伤愈多 ——更需要较低眼压 治疗过程中出现进行性损伤 ——需重新设定目标眼压;目标眼压;抗青光眼药物发展史;β-肾上腺能受体阻滞剂 α-肾上腺能受体激动剂 拟副交感神经药物（缩瞳剂） 碳酸酐酶抑制剂（局部及全身） 前列腺素(postaglandins, PGs) 高渗剂 视神经保护药物;治疗青光眼的主要药物;一、β-受体阻滞剂;独特的多重作用机制，有效保护视野;二、α2肾上腺素能激动剂 ;三、前列腺素制剂 ;PGs将取代β受体阻滞剂作为一线治疗药物;曲伏前列素能产生33%眼压降低 降低的眼压可以维持12个月 健康眼睛的昼夜眼压波动为3.7mmHg 使用曲伏前列素得到的昼夜波动为3.6mmHg 能够将全天眼压控制到健康眼睛的程度 对青光眼患者具有重要的临床意义，可能增加视野的稳定并减少视野损害;四、碳酸酐酶抑制剂 ;II型和IV型碳酸酐酶同功酶存在于人的睫状体中 其中II型同功酶与房水的生成关系密切 碳酸酐酶催化二氧化碳和水生成碳酸, 碳酸随后分解成氢离子和碳酸氢根离子(H+＋HCO3-)。碳酸氢根离子进而在眼睫状突上皮中形成渗透梯度, 使睫状体上皮细胞中的水向高渗的细胞间隙转移而形成房水。 CAI类药物抑制CA，从而影响上述过程, 减少房水生成而使眼压下降。;临床用于治疗青光眼和降低眼压已有40多年 具有可靠的降眼压疗效: 40-60% 非选择性地作用于全身各组织 引起多种全身性副作用 国外临床统计显示, 约有50%以上的患者因无法耐受其副作用而被迫终止治疗; 全身副作用发生率超过50% 肾结石，胃部刺激痉挛、恶心、食欲不振 及腹泻，味觉障碍，感觉异常, 四肢麻木 皮肤过敏，再生障碍性贫血等 长期用药可发生低钾钠血症 电解质紊乱及代谢性酸中毒 局部用CAI未见上述不良反应发生;口服类CAI 制剂禁忌症;局部碳酸酐酶抑制剂 (TCAI);与CAI口服制剂相比 更少的全身性副作用 更方便有效的局部治疗 与国外已经上市的同类产品相比 更高的眼部舒适度 更少的眼部不良反应 更好的治疗顺应性;独特的微粉工艺, 使派立明?混悬液 保持与人生理相同的 pH 值和渗透压 (pH=7.5, 渗透压为300mOsm/Kg) 无需振荡即可保持混悬状态达8周时间 提供极佳的眼部舒适度，保证患者的顺应性 ;派立明：