抗慢性心功能不全药.pptVIP

内Ca↑的原因有二： 外Ca内流↑：治疗量强心苷抑制钠泵→细胞内Na↑→Na-Ca交换↑→内Ca↑ 内Ca释放↑：外钙内流可进一步激活肌浆网释放钙，“以钙释钙”方式使内钙增加 内钙增加的结果： 心肌收缩力加强 【强心苷正性肌力作用的机制 】 2．负性频率作用 3．负性传导作用 表26-1 强心苷对心肌电生理特性的影响 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 ↓ ↑ 传导性 ↑ ↓ ↓ 有效不应期 ↓ ↓ 【药理作用】 治疗量对心衰伴心率快和房颤者可显著减慢心率 机制： 是正性肌力作用的结果。因心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率。 另外，强心苷还增加心肌对迷走神经的敏感性。 因此，强心苷过量引起的心动过缓可用胆碱受体拮抗剂对抗。 治疗量减慢房室结传导，延长房室结ERP，PR间期延长 机制： 强心苷因兴奋迷走神经而促进K外流抑制Ca内流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导。 对其他部位心肌作用较复杂。心房、心室肌K外流增加，复极加速，ERP可缩短。 治疗量： T波压低，甚至倒置； S-T段呈鱼钩状。 P-R间期延长。 Q-T间期缩短。 4.其他作用 对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量兴奋CTZ引起呕吐；兴奋交感、副交感中枢引起心律失常；降低血浆肾素活性，对抗RAAS过度激活的作用。 利尿作用 主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外