肝脓肿的诊断及鉴别 ppt课件.pptx

肝脓肿的诊断及鉴别;病例资料： 患者，女，47岁，2012年于我院诊断为右乳癌，行“右乳癌改良根治术”。 术后病理提示：右乳浸润性导管癌，见个别癌栓，淋巴结（-），FLSH her-2（+）。 化疗14疗程后出院，出院后门诊内分泌治疗。 2015年患者因右肝新发占位入院。 外院PET-CT诊断：肝右叶后下低密度灶，考虑肝血管瘤，未排除转移瘤。 我院超声：肝右叶实质性占位，性质待查，考虑MET。 我院上腹部CT增强：肝S5、S6交界处占位，结合病史考虑转移瘤。;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师??后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;术后病理：肝组织慢性脓炎;临 床： 肝脓肿是一种肝脏炎症性疾病，是由细菌、真菌等多种微生物引起的肝脏化脓性病变。 按致病微生物的不同分为细菌性肝脓肿、阿米巴性肝脓肿、霉菌性肝脓肿、结核性肝脓肿等． 按感染途径分为4种 即胆管源性、门静脉源性、肝动脉源性以及邻近组织器官直接蔓延。 ;临床上多发生于中老年人； 右叶多于左叶，可单发也可多发，可单房也可多房， 症状：具有热、痛、红、 肿等炎症的表现特点，主要临床表现为发热、畏寒。 体征：肝区疼痛、扣击痛、黄疸。 肝脓肿的形成大致可分为化脓性炎症期、脓肿形成初期和脓肿形成期。 ;影像分型： 根据增强影像的特点： 典型肝脓肿反映脓肿形成期，脓腔液化坏死彻底。 不典型肝脓肿多指脓肿的早期改变，反映化脓性炎症期和脓肿形成初期，坏死不彻底、肝组织残存、脓肿壁及脓腔尚未形成时。;典型肝脓肿 CT表现： 平扫:肝内圆形或类圆形低密度灶，CT值介于水与肝组织之间，环绕脓腔的环形脓肿壁密度低于肝组织、高于脓腔，脓肿壁周围可有环状水肿带，边界不清。 20％脓腔内出现小气泡或气一液平面是肝脓肿的特征，其病理基础是脓肿坏死液化伴产气菌感染。;增强扫描: 90％脓肿壁明显强化，脓腔及周围水肿无强化，呈不同密度的环形强化带，即呈环征(“环靶征”)。 单环：即脓肿壁，周围水肿不明显； 双环：即脓肿壁(内环)周围有水肿带(外环)存在； 三环：即除了水肿带外，脓肿壁有两层构成；外层(中环)为纤维肉芽组织，强化最明显；内层(内环)由炎症组织构成。;11;MRI表现： 平扫：脓腔在T1WI上呈类圆形或分叶状低信号区，T2WI呈不均匀高信号，扩散加权成像(DWI)因脓液黏稠，水分子扩散受限而呈明显高信号；脓肿壁因炎症充血带及纤维肉芽组织而呈等和稍高信号，即“环靶征”。;图l：平扫，肝脏右后叶低密度影。 图2：病灶小规则环形强化，周边轻度强化，中心 未强化低密度区。 图3：b=100s/mm2时扩散加权成像，病灶呈高信号影。 图4:b=500s/mm2时扩散加权成像，随着b值增大，病灶信号升高。;不典型肝脓肿 CT表现：缺乏特异性。 平扫：肝内低密度，密度不均，可见分隔。 增强扫描： 花瓣征：表现为脓肿边缘和分隔强化，类似花瓣样改变。 簇形征：为病灶内部的多个小环状强化，相互靠近堆积成簇或类似蜂窝。 两者均系脓肿液化坏死不彻底，其间残存炎症肝组织形成分隔所致。 ;病灶缩小征：门静脉期、延迟期可见病灶范围缩小，可能是由于病灶周围有炎症组织及残存肝组织的延迟强化。 持续强化征：病灶蜂房壁呈持续性强化，可能与蜂房壁含有炎性肉芽组织或与炎性充血的残存肝组织混合存在有关。 周围一过性强化征：表现为灶周出现片状或楔形一过性强化，可能是脓肿周围门脉系统炎症，导致门脉狭窄，门脉血流量减弱，肝动脉血代偿性增加所致。 ;动脉期明显强化：病灶动脉期呈明显斑片状强化，可能是由于局部炎性浸润使毛细血管增生、扩张，出现血流灌注改变。 门静脉期、延迟期病灶周围门静脉血管增粗，呈弧形包绕，可能是周围的门静脉分支有炎性浸润，血管腔狭窄引起。;1、平扫：肝右叶类圆形不均匀低密度影边缘较清； 2、动脉期：病灶周围见片状灌注异常 ； 3、门脉期示病灶出现完整环形强化、分隔状强化征； 4、延迟期：病灶出现肿块缩小征。;MR表现： 平扫：T1WI为不均匀低信号，T2WI表现多样，可为高信号或等信号或低信号。 动态增强扫描： 小空腔型：直径多2 cm，呈不均匀长T1、长T2信号，增强不均匀强化，似见较小的脓肿壁。见于脓肿早期。 团块型：平扫呈稍长T1、长T2信号，无特异性；延迟增强病灶内部出现轻度强化。发生在少数肝脓肿吸收好转阶段，脓腔内纤维组织增生，脓肿壁不完整、塌陷。 分隔花瓣型：T1WI呈低信号，T2Wl信号较多样，代表着新鲜与陈旧纤维形成。见于脓肿形成后期，提示脓肿转入慢性期，纤维组织增生，脓腔缩小消失，增强脓肿壁及分隔持续明显强化