治疗心力衰竭的药物(67页）.ppt

治疗心力衰竭的药物 Drugs used in chronic or congestive heart failure;教学要求; 概 念;基本病因：;诱因：;急性、慢性心衰 左心、右心和全心衰竭 收缩性和舒张性心衰;心力衰竭主要临床表现及机体功能变化;肺循环淤血 ;体循环淤血 ;静脉压↑;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****;1.皮肤苍白或紫绀 ;功能变化： 收缩性降低、输出量下降。 舒张功能障碍，体循环和（或）肺循环淤血。 兴奋交感神经，心率加快（心输出量＝每搏输 出量 × 心率）。 心肌耗氧量增加。 结构变化：心肌肥厚，心肌重构，心肌细胞凋亡。;; ?-受体下调 正常 CHF 心肌细胞膜: ?1受体为70-80％ 50％ ?2、? 为20-30％ 50％（但反应性?部 分与G蛋白脱偶联） ;治疗的要点;2021/4/26;CHF药物治疗的演变;治疗CHF药物的分类;治疗CHF药物的分类;强心苷类(cardiac glycosides) ;;强心苷—体内过程 几种常用强心苷体内过程及T1/2比较 ;强心苷类(cardiac glycosides) ; ① 正性肌力：加强心肌收缩性 特点： 加快心肌纤维缩短速度，舒张期相对延长，有利于静脉回流（直接作用） 加强衰竭心肌收缩力，增加CO；（对正常心脏不增加CO） 不增加心肌耗氧量;2021/4/26;心肌收缩力↑;强心苷类药增加细胞内Ca2+浓度的机制;对心脏的作用;对心脏的作用;决定心肌耗O2量的主要因素及用药前后变化：;2021/4/26;④对心肌电生理特性的影响 治疗量 ↓窦房结自律性 ↓房室传导 ↓心房、心室的APD和ERP 高浓度 过度抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位↓→自律性↑；细胞内Ca2+ ↑→后除极→心律失常（室性早搏，室性心动过速）;对神经系统及内分泌系统的作用;对血管及利尿作用;强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 伴有房颤及心室率快：疗效最好 继发于高血压,瓣膜病，先心 疗效良好 贫血、甲亢、VB1 缺乏CHF 疗效差 扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰 竭者 不选强心苷 ; 二、心律失常： 1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→阻止过多的冲动传导心室→心室率↓，改善心室泵血功能（不消除房颤） 2.心房扑动：240-430次/分（F波） 强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓； 3.阵发性室上性心动过速： 强心苷→迷走兴奋↑→降低心房自律细胞的自律性;强心苷—毒性反应及其防治 一、中毒原因 1．安全范围小 2．个体差异大 二、毒性反应 1．胃肠道反应 2．CNS 色觉障碍、黄视、绿视 3．心脏反应 4．过敏 血小板↓，粒C↓ ;胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别 CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠 ；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，中毒先兆，停药指征） 心脏反应：各种心律失常，危险！！！;强心苷—毒性反应及其防治;↑迷走N→↓Ca2+内流 ;明确中毒症状，停药指征（心电图监测） 血药浓度监测 地高辛3ng/ml、洋地黄毒 苷45ng/ml--停药 注意药物相互作用 ; 奎尼丁：↑地高辛的F，↓地高辛从体内清除，从组织中置 换地高辛。使地高辛血药浓度↑1倍，合用时应↓地高辛用 量的30%-50%； 排K+利尿药及其它引起低血K+因素：↓K+→易中毒，所以要适量补钾。 钙阻滞剂——维拉帕米：抑制地高辛经肾小管分泌——减量50%； 拟肾上腺素药：↑心肌自律性，↑心肌对强心苷的敏 感性，导致强