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急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展;[ 概 念 ];不稳定性冠状动脉疾病(UCAD) 系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。
UCAD包括:
(1) UA(7~16%可发展为AMI/猝死)
(2) NQMI;ACS图谱;[发病机制];斑块破裂因素;不稳定斑块:(易损斑块) 特点:
(1) 脂质含量多(占斑块40%↑)
(2) 纤维帽薄
(3) 胶质与血管平滑肌少
(4) 炎症细胞多,易于破裂
UCAD与AMI血栓形成的区别:
UCAD:(1) 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓;
(2) 易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI: (1) 血栓富含纤维蛋白的红血栓;
(2) 可引起CA完全闭塞性病变。;[ 诊 断 ];2. 体格检查:
目的:排除 (1) 非心源性胸痛;(2) 非缺血性心脏病(心包炎,瓣膜疾病);(3) 心外原因(气胸痛)。
3. 心电图:
静息ECG:——诊断ACS关键
(1) 如何做ECG:
发作/症状时做静息ECG
症状消失时再做ECG
与过去ECG作对照
从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.;(2) 如何分析ECG:
ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志,2个或2个以上ST↑1mm(胸导2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血;
持续ST↑ MI进展标志
短暂ST↑:变异性AP特征:
ECG正常,但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变:胸前导联“冠状T”:LAD严重狭窄。;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。***
10、低头要有勇气,抬头要有低气。****
11、人总是珍惜为得到。*****
12、人乱于心,不宽余请。****
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。*****
14、抱最大的希望,作最大的努力。****
15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。*****
16、业余生活要有意义,不要越轨。***
17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****;多导联ST-T监测
低运动负荷试验
适应症:① AP发作停止24~48h;
② 静息ECG稳定;
要 求:运动后HR达100~120次/分负荷量;
意 义:低运动负荷试验耐受良好者,预后好,很轻运动即诱发严重缺血,近期预后极差,必尽早做PTCA/CABG。;4. 心肌损伤的生物学标志
(1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI):
肌钙蛋白有三种
CTnT-心肌
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌;(2) CK、CK-MB (峰值正常值上限2倍为异常)
(3) 纤维蛋白原/D-=聚体, c-RP(正常10ng/L)
(非特异性炎症活动的敏感指标)]
5. UCG
作用:(1) LVEF:是ACS重要预后变量;
(2) 缺血时,LV壁暂时局限性运动↓或消失;
(3) 有无LVH或Aos;6. CAG(冠脉造影)
TIMI临床标准:(四级)
0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注)
2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注);[危险性分层];UA危险性分层;① 静息AP发作时间20min以上,现已缓解,但仍具有CAD的中、高危险因素
② 静息性AP(发作时间20min以上,休息或用NG后可缓解)
③ 夜间AP
④ AP发作时伴有动态T波改变;
⑤ 具有CAD中、高危因素,过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)Ⅲ或Ⅳ级AP
⑥ 多导联出现病理Q波或静息性ST↓1mm。
⑦ 年龄65a;① 缺血性胸痛时间延长(20min)
② 与缺血有关肺水肿;
③ 静息性AP伴动态ST↑、↓1mm;
④ AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重;
⑤ AP伴S3奔马律,新近出现/加重的肺部音;
⑥ AP伴LBP;或AMI后AP或室性心律失常;
⑦ CTnT或CTnI↑;中国UA临床危险度分层;[ 治 疗 ];治疗原则:
1. 拟/诊断ACS,收入CCU,2~3d,经
危险分层和积极内科治疗后,把患者分类:
(1) 高危者“预治疗”2~3d早期积极作CAG和
PTCA;
(2) 低危者转入普通病房治疗
(3) 稳定后出院,门诊随访
2. 严格使用溶栓药物,UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物);ACS推荐策略:;具体治疗措施 (三 抗);(2) 证据:试验规模小,为观察性,少有随机、双盲、安慰剂对照
(3) 制剂:
三硝基:亚硝酸异戊酯,亚硝酸辛酯
二硝基:NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、
肖心痛)
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