集中肾综合征出血热.pptVIP

Chronically infected rodent;三、人群易感性：普遍易感，隐性感染率低，野鼠型为1-4%，家鼠型为5-16%，感染后大多发病，病后获得免疫力。;四、流行特征：１、地区性：流行广泛，亚洲、欧洲、非洲为主，美洲少，我国疫情最重，其次为俄罗斯、韩国、芬兰，我国除青海、新疆均有报道。目前老疫区减少，新疫区增加。;２、季节性和周期性：四季均可发病，野鼠型双高峰（１１－１月；５－７月），相隔数年大流行。家鼠型高峰是3-5月。;３、疫区流行类型：姬鼠型疫区（农村和林区、重）；家鼠型疫区（近郊农村、城市、轻）；混合型（黑线姬鼠、褐家鼠）；平鼠型疫区，病情轻。;Hantavirus Infection;１、病毒直接损伤２、病毒诱发人体的免疫应答（主要Ⅲ型变态反应，Ⅰ型Ⅱ型、Ⅳ型也参与）３、各种细胞因子的释放（白介素Ⅰ、ＴＮＦ）;＊休克机理： 一、原发性休克（病程早期3-7天）：１、血管损伤，血浆外渗，有效血容量减少。２、血液浓缩、ＤＩＣ加重有效血容量减少。３、心肌损伤。　　　　　　　二、继发性休克（少尿期后）：１、大出血－失血性休克。２、继发感染－感染性休克。３、多尿期水电解质补充不足，有效血容量不足。;＊出血的机理：１、血管壁损伤２、血小板减少和功能障碍３、肝素类物质增多４、ＤＩＣ所致５、尿毒症;急性肾衰的机理：１、肾外因素：肾血流量不足；肾素－血管紧张素系统激活。２、肾小球因素：基底膜损伤；微血栓形成；缺血性坏死。３、肾小管因素：基底膜损伤；管腔被蛋白、管型所阻塞。４、肾间质水肿和出血。;病理改变：基本病变是全身小血管的损伤：１、器质性损伤：小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）内皮细胞肿胀、变性、坏死。２、功能性损伤：管壁不规则收缩、扩张、纤维样坏死和崩解、管腔内微血栓形成。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　;肾脏病变：＊肉眼－－肾脂肪囊水肿、出血，切面皮质苍白，髓质暗红，充血、出血和水肿、缺血、坏死，皮髓交界处出血更显著。＊镜下－肾小球充血、基底膜增厚、内有蛋白、红细胞；肾近曲小管变性、肾小管受压变窄和闭塞；肾间质高度充血、出血、水肿及炎性细胞浸润。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　;其他病变：１、心脏：右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜；心肌纤维变性、坏死、水肿、部分断裂。２、脑垂体：前叶肿大、充血、出血、和凝固性坏死。３、后腹膜和纵隔胶冻样水肿。４、肝、胰、脑实质细胞有充血、出血和坏死。;;（一）发热期：起病第1-3病日。有发热、全身中毒症状、毛细血管损伤及肾损害。;;3、毛细血管损伤：“三红”（外三红：颜面、颈部、上胸部；内三红：软腭、眼结膜、咽部充血发红）。4、肾损伤：蛋白尿、管型。;“三红、三痛、三反常”： 三红：外三红：颜面、颈部、前胸部充血。 内三红：软腭、咽部、眼结膜充血。 三痛： 头痛、 腰痛、 眼眶痛 三反常：体温下降更遭殃 解热镇痛无济事 不吃不喝反见胖 　　;;;;;;;;（二）低血压休克期：病程的第４－6天，多于热??或发热末期出现，一般持续１－３天，可出现各种并发症，轻者缺如，与治疗有关。 （三）少尿期：可与休克期重叠，病程的第５－８天，持续１－１０天。其表现：１、尿毒症２、酸中毒３、电解质紊乱４、高血容量综合征５、脑水肿。　　;（四）多尿期：病程的第９－１４天，持续１－数日，原因：新生的肾小管吸收功能未恢复；体内尿素氮等物质引起高渗性利尿。分三期：移行期、多尿早期、多尿后期。（五）恢复期：恢复需１－３月。;;+;临床分型：;特殊临床类型; 一流感伤寒型; 二胃肠型; 三急腹症型; 四 肺 型; 五脑 型; 六败血症型; 七肾 型; 八类白血病型; 九出 血 型; 十肝 型; 肝 型（二）; 肝 型（三）; 肝 型（四）; 老年人HFRS特点; 小儿HFRS特点（一）;  小儿HFRS特点（二）;实验室检查（一）一、血常规：白细胞１５～３０×１０Ｅ９，以中性粒细胞为主，第４～５天出现异型淋巴细胞；第２天血小板减少，异型血小板。二、尿常规：第２天尿蛋白出现，膜状物，管型，红细胞，巨大的融合细胞。;;Chemistry Low albumin Elevated LDH