超声心动图教学PPT课件.ppt

【病生】 单纯原发孔型房缺（部分性心内膜垫缺损）病生改变与继发孔型房缺相同，因其常伴二尖瓣裂，则有二尖瓣返流，左房、左室扩大；完全性心内膜垫缺损则四个心腔相通，大量的左向右分流主要发生在左室向右房，右心容量过重，右房，右室扩大。 ㈡ UCG 1、二维与M型 ⑴ 部分性心内膜垫缺损 ①房间隔下部回声失落，二尖瓣、三尖瓣隔叶根部附着在室间隔上。 ②二尖瓣前叶断裂，同时伴二尖瓣返流及左房、左室大。 ③右心容量负荷过重 ⑵ 完全性心内膜缺损 见一活动幅度极大的共同房室瓣反射。 2、Doppler ①CDFI：直观显示彩色血流从左房通过房间隔下部分缺损至右房沿三尖瓣口直达右室腔。 ②频谱：于房缺及室缺口的右侧取样，分别显示舒张期及收缩期湍流频谱。 动脉导管未闭（PDA） 动导是最常见的先心病之一，占先心病的10-15%，可单独存在，亦可和其他畸形合并存在。 ㈠ 病理病生 动脉导管是由胚胎期连接于主动脉及肺动脉的通道，胎儿期动脉导管是正常通道，出生后会自动闭合，若继续开放则成为异常通道。 【病生】 由于收缩期和舒张期主动脉压力均高于肺动脉压，血液连续地从胸主动脉分流入肺动脉，肺循环及左心容量负荷过重而扩大。长期分流，使肺动脉压升高，右室肥厚，肺动脉压升高超过主动脉压时，可产生经导管的右向左的反向分流。 ㈡ UCG 1、二维与M型超声 ⑴ 直接征象： 于主动脉根部短轴切面及胸骨上主动脉弓 长轴图可直接显示未闭动脉导管。 ⑵ 间接征象： ①主肺动脉及分支扩大 ②左室容量负荷过重。 2、Doppler ⑴ CDFI：可显示自胸主动脉经导管进入主肺动脉的红色为主的多彩镶嵌血流束。 ⑵ 频谱：取样线置于动脉导管开口处，可显示收缩期和舒张期连续的或全舒张期的湍流频谱。 法洛四联症 是紫绀型先心病中最多见的一种畸形，主要病理改变有四种：主动脉根部增宽右移骑跨；肺动脉狭窄；室间隔缺损与右室肥厚。前三种为原发病变，具有重要意义，而右室肥厚则为继发改变，为上述畸形所导致的后果。 ㈠ 病理病生 在胎心发育过程中，由于动脉干内主、肺动脉隔出现异常的向右移位，导致肺动脉口狭窄，而主动脉根部则明显增宽，肺动脉狭窄，右室排血受阻，压力增高，故右室肥厚；主、肺动脉隔右移与室间隔不能连接，故在主动脉口之下形成一较大的室缺，收缩期右室一部分血液与左室血液同时向增宽的主动脉根部内喷射，而后进入体循环，此时因主动脉的血液内混有未经氧合的右室血液，血氧饱和度低，故出现紫绀。 ㈡ UCG 1、二维超声心动图 ①左心长轴切面 见主动脉明显增宽，右室扩大，前壁增厚，最具特异性改变是主动脉前壁与室间隔连续中断，有较大缺损。 ②心底短轴切面 右室流出道变窄，右室前壁增厚，肺动脉狭窄，显示不清。 ③心尖四腔切面 右室扩大，右房稍大，左室不大，左房变小。 2、Doppler ①CDFI：左室长轴切面可见自右室侧一束蓝色分流信 号经室缺处进入主动脉。 心底短轴切面，收缩期于右室流出道内狭窄 处可见五彩镶嵌的射流束。 ②频谱：左室长轴切面，取样容积置于室缺处，可见 双向分流频谱。 心底短轴切面，取样容积于右室流出道狭窄 处，可见全收缩期的湍流图。 彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束 二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图 三、主动脉瓣狭窄（AS） ㈠ 病生病理 主动脉瓣增生，硬化，瓣膜交界处粘连、融合 。 病生：收缩期，左室射血受阻，负荷加重，出现肥厚和轻度扩张，心排血量下降。 ㈡ 临床表现 体征：主动脉收缩中期杂音，有时可扪及震颤，主动脉瓣区第二心音减弱或消失。 心电图：左室肥厚。 X线：心影大小正常或稍大。 ㈢ UCG ⒈二维切面及M超声 ⑴主动脉瓣开放幅度及瓣口面积 从胸骨旁左室长轴图测量主动脉瓣右冠瓣和无冠瓣瓣的开放幅度＜15mm（正常值 16-26 mm）短轴图测瓣口面积＜2c㎡ ⑵主动脉瓣增厚，回声增强，呈斑点状、条状、块状，活动受限。 ⑶左室向心性肥厚，后期可扩张。 ⑷升主动脉狭窄后扩张。 2、Doppler 　　 CDFI：心尖五心腔图上显示五彩镶嵌的高 速射流束从主动脉瓣口向升主动脉延伸。