传染病学课件：霍乱.pptVIP

原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收 治 疗 口服补液 (ORS) 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄糖的吸收能增进水、钠的吸收。 适应对象是轻度脱水患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的中、重症脱水患者。 最初6h,成人750ml/h,年幼儿每小时15-25ml/kg，以后每6小时的服入量为前6小时泻吐量的1.5倍。 治 疗 口服补液 补液治疗的现代现点 尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 对静脉补液起辅助作用 治 疗 口服补液 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 治 疗 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药：多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素 治 疗 肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗 治 疗 对症治疗 按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后，隔日大便培养连续2次阴性，解除隔离 接触者检疫5天，服药预防。 预 防 控制传染源 饮水和食品管理 制定有效的控制霍乱的计划 病人和带菌者的排泄物彻底消毒 消灭苍蝇等传播媒介 切断传播途径 预 防 提高人群免疫力： 疫苗已不作为常规应用 口服基因疫苗正在研究中。 预 防 保护易感人群 总 结 生长环境 治疗 病理生理 临床表现 传播途径 水 小 结 夏秋易见，饮食所伤无痛腹泻，先泄后吐口干舌燥，烦扰躁动挥霍之间，便致紊乱 * 常用消毒剂均敏感，如1%的漂白粉液内10分钟致死。喝醋可以抑制生长，但不能杀死霍乱弧菌。 急性细菌性痢疾：发热、腹泻、里急后重、粘液脓血便。轻型患者仅腹泻粘液稀便，应与轻型霍乱鉴别。粪便可培养出痢疾志贺氏菌。 急性细菌性胃肠炎：起病急骤，同食者常集体发病，往往先吐后泻，排便前有阵发性腹痛，大便为黄色水样便偶带脓血。 病毒性胃肠炎：一般有发热，除腹泻、呕吐外可伴有腹痛、头痛和肌痛，少数有上呼吸道症状。大便为黄色水样便。粪便培养阴性，但可检出病毒抗原。 病 理 生 理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠 钾 氯化物 碳酸氢盐 病人粪便成分 135? 15 100 45 正常血浆含量 136 ～148 3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32 1～3d (数小时~5d) 大多急起，少数有前驱症状 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型或 隐性感染者 临 床 表 现 潜 伏 期 第一期 第二期 第三期 泻吐期 脱水 虚脱期 恢复期 典型表现 临 床 表 现 病程分三期 先泻后吐 持续数小时或1~2 d 一般无发热（O139型除外） 泻 吐 期? 临 床 表 现 腹泻的特点： 量多、次频 初稀便，后黄色水样、清水样便 米泔水样便、血水样便 粪臭不明显 多无腹痛（O139型除外） 和里急后重 临 床 表 现 泻 吐 期? 呕吐的特点： 恶心少见 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为水样 泻 吐 期? 临 床 表 现 1、脱水 ——烦躁不安 ——口渴、声音嘶哑 ——眼窝凹陷 ——舟状腹、皮肤弹性差 脱水虚脱期? 临 床 表 现 烦躁，声嘶，口渴 眼窝深陷，两颊深凹 临 床 表 现 “霍乱面容” 脱水虚脱期? 舟状腹 临 床 表 现 脱水虚脱期? “洗衣工手” 皮肤干皱、湿冷无弹性 循环衰竭 低血容量休克 ——血压下降 ——意识障碍 临 床 表 现 脱水虚脱期? 代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常 临 床 表 现 脱水虚脱期 病情缓解，症状逐渐消失 反应