细胞和组织的适应与损伤.ppt

第一章 细胞和组织的适应与损伤;目的与要求：;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;正常细胞;海拔3700m;细胞和组织的适应; 萎 缩; 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩;更年期的卵巢、子宫及睾丸萎缩；老年期各脏器和组织的萎缩。 ;胸腺生理性萎缩 ;萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 ;老 年 性 脑 萎 缩;病理性萎缩; 营养不良性萎缩(恶病质);肾缺血性萎缩 ; 肾 压 迫 性 萎 缩 ;失 用 性 萎 缩;;肾上腺皮质萎缩 ;病变：体积小、重量轻、质地硬、色变深；实质细胞体积变小(细胞器减少)或数量减少，间质纤维组织或脂肪组织增生（萎缩细胞内可见脂褐素颗粒） ;【临床应注意的问题】 1.某种萎缩可由多种因素所致 如骨折后的萎缩：其因素就可能有神经性、失用性、压迫性等 共同作用的结果；而心、脑等的老年性萎缩，则兼有生理性和 病理性萎缩性质。 2.萎缩的可逆性 生理性萎缩——不可逆 病理性萎缩（轻）——可逆 ; 肥 大; 肥 大; ; 代偿性肥大:高血压病→左心室代偿性肥大; 心 肌 病 理 性 肥 大;意义：肥大的组织、器官蛋白质合成活跃，功能增强，具有代偿意义。 过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭 （可出现假性肥大） ; 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可 以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成 器官和组织的体积增大——假性肥大。; 增 生; ①代偿性增生:如部分肝脏被切除后残存肝细胞增 生；久居高原者红细胞明显增多 ;生 理 性(激素性)增 生;2.病理性增生：; 肝硬化(雌激素增多)：男性乳腺发育症;细胞增生的类型; 病 理 性(激素性)增 生;意义： 增强细胞的功能，有代偿意义。 炎症性增生,病因去除后,增生则停止(受机体调控)。 细胞增生若失去控制,则可能演变成为肿瘤性增生。 （增生常与肥大并存） ;化 生;化生的类型;支气管上皮鳞状化生;②肠上皮化生：;胃粘膜肠上皮化生;(2)间叶组织的化生：;骨化性肌炎（骨化生）;意义：1、可增强局部抵御外界刺激的能力，但丧失原有组织的功能2、有些还可能恶变; 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可的异常变化——损伤。;一、损伤的原因与发生机制(自学); 可逆性损伤：称变性 不可逆性损伤：称细胞死亡;【概念】指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的 含量异常增多的现象 ; 【特点】 细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的 【常见类型】 细胞水肿 (或称水变性) 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化 ;细胞水肿;病理变化 肉眼观： ;细胞肿大,胞浆内出现细小的淡红色颗粒;肾小管上皮细胞水肿; 肝细胞气球样变性;细胞水肿; 脂肪变性;脂肪变性-----原因及机理;;; 胞浆内出现脂 滴,HE染色呈空 泡状,核可挤向 一侧.苏丹Ⅲ染 色呈桔红色.锇 酸染色呈黑色. ;脂肪肝：苏丹Ⅲ染色呈桔红色; 肝细胞弥漫性脂肪变性→脂肪肝→加重 或持续→肝细胞坏死，纤维组织增生→肝 硬化 ;〖肾小管上皮细胞脂肪变性〗 见于原尿脂蛋白含量增高(肾病综合征)→ 肾小管上皮重吸收脂蛋白增多,常见于近曲小 管上皮细胞。 ;〖心肌脂肪变性—虎斑心〗 ;心肌脂肪变性（锇酸染色）;心肌脂肪浸润 ;〖特殊类型的的细胞内脂质蓄积〗; A.轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常； B.重度脂变时:器官功能降低,如:肝细胞脂肪变性 →黄疸、肝功能障碍 心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭 ; 泛指细胞或细胞间质中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的玻璃样物质（蛋白质蓄积）。  ;(1)细胞内玻璃样变性;肾小管上皮细胞玻璃样变性; 肝细胞浆内大小不等的圆形均质红染小滴 （ Mallory body ）;; 见于: 萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、纤维化的 肾小球、动脉粥样硬化