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糖尿病 （Diabetes Mellitus);讲授主要内容;糖尿病的流行病学;概 述;概 述;糖尿病分型;糖尿病分型;糖尿病分型;糖尿病分型;糖尿病分型;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制; （一）遗传因素 同卵双生子中同病率达30%-40% 涉及多个基因，包括HLA基因和非HLA基因，已知位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因（免疫耐受），其他为次效基因（易感性）。目前尚未被完全认识 。 ; （二）环境因素 1.病毒感染：直接破坏β细胞或损伤β细胞而暴露抗原成分，启动自身免疫反应 2.化学物质：链脲佐菌素和四氧嘧啶及吡甲硝苯脲 3.饮食因素：过早接触牛奶及谷类;（三）自身免疫：体液免疫及细胞免疫 体液免疫：ICA、IAA、GADA、蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体、锌转运体8抗体等 细胞免疫：目前认为在T1DM发病中起更重要的作用，表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱，以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征 。 ;;T1DM的自然进程;T2DM病因和发病机制; 胰岛素抵抗： 指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低 其发病机制尚未阐明，目前认为与脂质超载和炎症有关 ;β细胞功能缺陷 β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。 （1）胰岛素分泌量的缺陷：早期正常或代偿性增多，后期分泌水平降低 （2）胰岛素分泌模式异常：胰岛素对葡萄糖刺激的第一时相胰岛素分泌减弱或消失；OGTT中早时相胰岛素分泌延迟、减退或消失，第二时相胰岛素分泌呈代偿性升高或峰值后移；脉冲式分泌缺陷 （3）胰岛素分泌质的缺陷：胰岛素原与胰岛素比例增加 ;胰岛素第一时相快速释放的意义;时 间 ;胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分 泌缺陷 1.2型糖尿病患者α/β细胞比例显著增加，α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高 2.2型糖尿病患者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体;其发生、发展可分为４个阶段： 遗传易感性/环境因素 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病;2型糖尿病胰岛B细胞功能渐进性衰退;病理生理;临床表现;多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 儿童生长发育受阻 许多患者可无症状 ;病理生理;1型糖尿病 （1）免疫介导性（1A）：临床表现变化大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。多数青少年患者起病较急，症状较明显。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶段，成为“成人隐匿自身免疫性糖尿病”。发病初期经胰岛素治疗可有“蜜月期”。胰岛β细胞自身抗体可阳性。 ;1型糖尿病 （2）特发性（1B）：通常起病急， β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需胰岛素治疗。 β细胞自身抗体检查阴性。 ;2型糖尿病 可发生于任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后发病，多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状，不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康体检是发现。常有家族史，很少自发性发生酮症酸中毒，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。临床上与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病常同时或先后发生。 ;某些特殊类型糖尿病 （1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传；②起病早，年龄25岁；③无酮症倾向，至少5年不需胰岛素治疗 （2）线粒体基因突变糖尿病：①呈母系遗传；②起病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现 ;某些特殊类型糖尿病 （3）糖皮质激素所致糖尿病：部分患者应用糖皮质激素后可诱发或加重糖尿病，常常与剂量和使用时间相关。多数患者停用后糖代谢可恢复正常。 ;妊娠期糖尿病 通常在妊娠中、晚期出现，一般只有轻度无症状性血糖增高。分娩后血糖一般可恢复正常，但未来发生2型糖尿病的风险显著增加，故妊娠期糖尿病患者应在产后6-12周筛查糖尿病，并长期追踪观察。 ;急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒和高渗 高血糖综合征 ; 感染性疾病 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾