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吸入性损伤的镜下所见: 上气道吸入性损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃烂或出血,一般可见声门,重度损伤者粘膜高度水肿,梨状窝消失,会厌水肿明显,可看不清声门。 下气道吸入性损伤可见管壁粘膜充血、水肿,有粗大的血管网,管腔明显狭窄,软骨环模糊或外露,粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血,支气管开口红肿或闭合,开口处可被脱落的粘膜或分泌物堵塞。管腔内有异物存在,如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死粘膜或脓性分泌物等。 纤维支气管镜检查并发症 纤维支气管镜检查时支气管可因刺激因发生痉挛致缺氧,3级支气管水平以下的气道及肺泡单位损伤时,此项检查无法进行。此外,此项检查有引起外源性感染的可能。 肺功能检查 通气有无障碍; 氧化是否正常; 通气/灌流比率是否正常; 呼吸作功情况; 肺水量变化; 治疗 治疗措施 吸入性损伤的治疗手段比较贫乏,因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化,以及常合并其它损伤,故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化,给予相应的对症处理。 1 、现场急救 2、保持气道通畅,防止及解除梗阻 ⑴气管插管及气管切开术 ⑵焦痂切开减压术 ⑶药物治疗 ⑷湿化雾化 3、保证血容量 4、维持气体交换功能,纠正低氧血症。⑴氧疗 ⑵机械呼吸 ⑶膜式氧合器(膜肺) 氧疗 给氧浓度:氧疗的浓度可分为低浓度(24%~35%)、中等浓度(35%~60%)、高浓度(60%~100%)及高压氧(2~3atm)四种。氧浓度的计算为: 氧浓度(%)=21%+4×氧流量 气管插管及气管切开术 吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等,早期即可出现气道梗阻,故应及时进行气管插管或切开术,以解除梗阻,保持气道通畅。 气管内插管指征 面部尤其口鼻重度烧伤,有喉阻塞可能者; 声门水肿加重者; 气道分泌物排出困难,出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久(一般不超过1周),否则可加重喉部水肿,或引起喉头溃烂,甚至遗留声门狭窄。 气管切开术指征为: ①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者; ②严重的支气管粘液漏者; ③合并ARDS需要机械通气者; ④合并严重脑外伤或脑水肿者; ⑤气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术,可立即解除梗阻,便于药物滴入及气管灌洗,方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会,只要做到正规操作,加强术后护理,加强预防措施,是可以避免的。 焦痂切开减压术 吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者,可压迫气道及血管,限制胸廓及膈肌活动范围,影响呼吸,加重呼吸困难,降低脑部血液供应,造成脑缺氧,因此,及时行上述部位的焦痂切开减压术,对改善呼吸功能,预防脑部缺氧,有重要意义。 湿化雾化 通过雾化吸入可进行气道药物治疗,以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用0.45%NS 5ml内加地塞米松、庆大霉素、α-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。 0.45%NS 5ml内加沐舒坦15mg、地塞米松5mg雾化吸入 0.45%NS 5ml内加金因肽5ml雾化吸入 保证血容量 改善肺循环 进行正确的液体复苏,维持足够的血容量,避免因限制输液,不能维持有效循环量,终将导致组织灌液不良,进一步加重组织损害。强心药物,如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地兰)以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,有利于改善微循环。 药物治疗 皮质激素 甲基强地松龙:抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗休克等。 抗氧化剂 如维生素C,维生素E:增强细胞抗氧化作用,减少组织耗氧。 血管扩张剂 如山崀菪碱:解除血管痉挛。 解痉平喘 如氨茶碱:松驰支气管平滑肌,增强隔肌和肋间肌的收缩力,消除呼吸肌疲劳。 乌司他丁;一种糖蛋白,属蛋白酶抑制剂,可清除氧自由基及抑制炎症介质释放的作用。改善休克时的循环状态等。 肺表面活性物质(PS) 机械呼吸 吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全,若治疗不及时,可出现呼吸功能衰竭而危及生命。呼吸机是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。 目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两种。 气管切开术 的护理 保持气道湿润 减少气道分泌物 预防感染 吸入性损伤 xxx 2000年河南洛阳火灾死亡309人;1993年本市火灾伤亡70余人;2001年本市火灾伤亡24人;2009年本市火灾伤2人亡5人; 一、定义 吸入性损伤是指吸入热力和/或有毒烟雾、化学物质对呼吸道所致的物理/化学性损伤,严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积,尤其是伴有头面部烧伤患者。 二、发病机理 吸入性损伤的原因主要是热力作用,但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等,同时损伤呼吸道及肺泡。因此,吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。吸入性损伤的致伤机理有
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