血管收缩外周阻力增高.pptxVIP

传出神经系统药物分类分类代表药拟胆碱药MN受体激动 药M受体激动药N受体激动 药胆碱酯酶抑制药乙酰胆碱、氨甲酰胆碱毛果芸香碱烟碱新斯的明、 （有机磷酸酯类）抗胆碱药M受体阻断药N1受体阻断药胆碱酯酶复活药阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱六甲双胺、美加明、碘解磷定、氯磷定拟肾上腺素药 α β受体激动药α受体激动药β受体激动药肾上腺素、麻黄碱、多巴胺去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素异丙肾上腺素抗肾上腺素药 α受体阻断药β受体阻断药酚妥拉明、酚苄明普奈洛尔、吲哚洛尔第十章拟肾上腺素药物儿茶酚胺类药物的基本结构是苯乙胺αβHOHCH CHN4H3HOHOH去甲肾上腺素儿茶酚胺的生物合成 酪氨酸 多 巴 多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶 多巴胺?羟化酶苯乙醇胺氧位甲基转移酶肾上腺素受体激动药基本作用比较α分类作用受体β1β2＋＋＋ ＋＋去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素多巴胺麻黄碱异丙肾上腺素＋＋ ＋α＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋αβ＋＋＋＋＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋βα1受体兴奋收缩血压升高血管平滑肌（皮肤、内脏、小动脉、小静脉）虹膜放射肌（扩大肌）收缩扩瞳受体兴奋β1窦房结加快异位节律点加快心肌收缩力加强受体兴奋β2骨骼肌（血管平滑肌）支气管平滑肌舒张冠　脉血管总外周阻力降低（舒张压降低）肾上腺素受体激动药基本作用比较α分类作用受体β1β2＋＋＋ ＋＋去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素多巴胺麻黄碱异丙肾上腺素＋＋ ＋α＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋αβ＋＋＋＋＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋β单选β2受体兴奋可引起 —皮肤血管收缩胃肠平滑肌收缩瞳孔缩小腺体分泌增加支气管扩张?多选β2受体兴奋引起的效应是……???骨骼肌血管扩张胃肠道平滑肌松弛支气管扩张冠状动脉扩张瞳孔开大休　克休克 是一种组织的毛细血管灌流不足的状态。细胞代谢受到不良影响，引起组织功能障碍，包括发生多种酶和血管活性物质的释放。即使有高的心输出量和高动脉血压，由于血液的病态分布（血管收缩、扩张及动-静脉短路引起），便足以产生休克，如某些内毒素休克。生命悠关器官的低灌流状态是休克的本质。如 脑（意识、呼吸）、肾（尿形成）功能不良是这些器官灌流不足的临床指征。 Shock抗休克的治疗原则改善微循环补充血容量抢救休克时－“旧三联”肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素“新三联”肾上腺素阿托品利多卡因第一节α受体激动药去甲肾上腺素〔化学〕不稳定，忌与碱性药配伍〔作用机理〕激动 α1 受体PI磷脂酰肌醇PIP PIP2DAG IP3二酰基甘油　　　　　三磷酸肌醇　　（第二信使）　释放Ca2+活化蛋白激酶（PKC) 1．血 管 小动脉 和 小静脉 收缩皮肤粘膜血管收缩最为显著， 其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管骨骼肌血管也有收缩作用，结果：外周阻力增高→ 脏器血流　冠状血管扩张→ 血流量心肌代谢产物－腺苷 2. 心 脏 （弱于肾上腺素） 　收缩力↑ 输出量↑　心率↑ 传导↑ 自律性↑ 耗氧量↑在整体条件下：　血管强烈收缩→ 血压↑↑　大剂量: 　心肌自律性↑ →　心律失常反射性心率↓ 【临床应用】1.药物中毒性低血压 全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药2.早期神经原性休克　维持收缩压3.上消化道出血 决定血压的因素：血容量心收缩力外周阻力【不良反应 】 静滴时间过长、剂量过高： 肾脏损伤:产生少尿、尿闭和急性肾衰竭 长时间静滴，浓度过高或药液外漏时：皮肤苍白、发凉、疼痛、缺血坏死治疗: 普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润注射 防组织坏死【禁忌证】高血压病、动脉硬化症、冠心病少尿、无尿及微循环严重障碍的休克病人 金黄地鼠微循环实验 滴加去甲肾上腺素后微动脉血流速度变化去甲肾上腺素脑立清对照 滴加NA后微静脉血流速度变化去甲肾上腺素脑立清对照正常金黄地鼠颊囊微循环血管滴加 去甲肾上腺素 后的 微循环改变 滴加 脑立清 15 min后的微循环 滴加 脑立清 30 min后微循环间羟胺 ( 阿拉明 )化学性质稳定作用较持久可肌肉注射【药理作用】机制： (1)直接激动α受体，对β受体作用很弱 (2)促进神经末梢释放去甲肾上腺素效应： 血管收缩，外周阻力增高，血压上升。 特点：(1)收缩血管、升压作用比去甲肾上腺素 弱但较持久。(2)对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、尿闭和急性肾功能衰竭(3)很少引起心律失常作用(4)长时间应用，产生耐药性产生耐药的机理短时间内反复应用，可因耗竭囊泡内去甲肾上腺素而产生耐药性。【临床应用 】　用间羟胺取代去甲肾上腺素，　治疗早期休克和低血压。】【慎用高血压、甲亢、心力衰竭、糖尿病人去氧肾上腺素(苯肾上腺素或新福林)【药理作用】直接激动α受体，促进递质释放，对β受体无作用。可使瞳孔散大，作用比阿托品弱而短暂