疟原虫1教学课件.pptVIP

三、致病 （1）疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。 （2）疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。 2．再燃与复发 * 恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；而间日疟和卵形疟则既有再燃，又有复发。 三、致病 发作次数越多，病程越长，贫血越严重。 贫血原因： （1）疟原虫对红细胞的直接破坏 （2）脾巨噬细胞吞噬红细胞 （3）骨髓造血受抑制 （4）免疫溶血（正常抗疟抗体 + 红细胞自身抗体 + 补体） 3. 贫血 三、致病 恶性疟病人（巨脾） （1）脾肿大、硬化：脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500~1000g； （2）慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。 4. 脾肿大 三、致病 4. 脾肿大 恶性疟病人脾脏 热带巨脾综合征 脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。 三、致病 5. 凶险型疟疾 脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。 脑型疟临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。 脑型疟机制： （1）机械性学说 （2）炎症学说 （3）弥漫性血管内凝血学说 三、致病 恶性疟病人脑标本切片 疟原虫（Plasmodium） * 概述 一、形态 二、生活史 三、致病 五、流行与防治 四、实验诊断 概述 疟原虫（malarial parasite）是疟疾（malaria）的病原体。 疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等。 疟疾是世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，对人类危害极大。 2010年全球疟疾病例2.16亿，其中1.74亿病例发生在非洲，死亡人数近70万， 其中86%疟疾死亡病例为5岁以下儿童，迄今仍居寄生虫病的死因谱之首。 概述 间日疟原虫（Plasmodium vivax, P.v） 三日疟原虫（ Plasmodium malariae, P.m） 恶性疟原虫（ Plasmodium falciparum, P.f） 卵形疟原虫(Plasmodium ovale, P.o) 寄生人体的四种疟原虫 在我国引起疟疾发病的主要是间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，而卵形疟原虫罕见。 疟疾的流行分布 一、形态 基本结构 细胞膜、细胞质、细胞核 吉姆萨或瑞特染液染色 核呈紫红色，胞质呈蓝色，疟色素（疟原虫消化血红蛋白产物）呈棕黄色。 疟原虫在红细胞内的形态各不相同，间日疟原虫在红细胞内期发育的三期六种形态： 滋养体：早期滋养体、晚期滋养体 裂殖体：未成熟、成熟裂殖体 配子体：雌、雄配子体 一、形态 早期滋养体--环状体 胞质较少呈环状，蓝色，中间为大空泡； 细胞核位于虫体一侧，呈红色，颇似戒指的红宝石。 间日疟原虫红细胞内期发育各期形态特点 （一） 1. 滋养体（trophozoite） 一、形态 晚期滋养体 经8~10小时，虫体增大，胞质增多，伸出伪足，有空泡 ，出现疟色素（malarial? pigment） 红细胞胀大、变形，颜色变淡，出现染成淡红色的小点，称薛氏点（Schüffner’s? dots)。 滋养体充满红细胞，红细胞变形 原虫胞质大，变形，有一大空泡 疟色素增多，薛氏点明显 一、形态 未成熟裂殖体 经40小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失 核开始分裂，胞质尚未分裂 2~12 细胞核 受染红细胞变大、颜色苍白、形态不规则 2. 裂殖体（schizont） 一、形态 成熟裂殖体 裂殖子12～24个，平均16个，排列不规则 虫体占满胀大的红细胞 疟色素集中成堆 一、形态 疟原虫经过几次红细胞内期裂体增殖后，部分裂殖子不再侵入红细胞进行裂体增殖，而发育为： 雌性配子体（female ?gametocyte） 雄性配子体（male gametocyte） 间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。 3. 配子体 (gametocyte) 9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****