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慢性肾衰竭; 1.掌握慢性肾衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则。
2.熟悉慢性肾衰竭的分期、各种症状的发病机制。
3.了解慢性肾衰的药物的使用、追踪、随访、透析疗法。
4.自学肾移植原理。;定义、病因和发病机制;一、慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期;美国肾脏病基金会(NKF)制订的慢性肾脏病临床实践指南(kidney disease outcom quality initiative, K/DOQI)提出的慢性肾脏病是指:1.肾脏损伤(结构或功能异常)≥3个月,伴或不伴有肾小球滤过率下降(GFR),临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤;2.GFR<60ml/min≥3个月,有或无肾脏损伤证据。
; ;美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议;根据1992年黄山会议座谈会纪要,慢性肾衰竭可分为以下四个阶段:
①肾功能代偿期;
②肾功能失代偿期;
③肾功能衰竭期(尿毒症前期);
④尿毒症期。; 我国CRF分期方法
CRF分期 CCR 血肌酐 说明
肾功能代偿期 50-80 133-177 CKD2
肾功能失代偿期 20-50 186-442 CKD3
肾功能衰竭期 10-20 451-707 CKD4
尿毒症期 10 ≥707 CKD5;防治目标;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。***
10、低头要有勇气,抬头要有低气。****
11、人总是珍惜为得到。*****
12、人乱于心,不宽余请。****
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。*****
14、抱最大的希望,作最大的努力。****
15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。*****
16、业余生活要有意义,不要越轨。***
17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****;二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率;CKD病因;慢性肾衰进展危险因素;CKD渐进性发展的危险因素;CKD急性加重的危险因素;慢性肾衰的发病机制; (2)肾单位高代谢:CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况,是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多,小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物(C5b-9)的形成,均可造成肾小管一间质损伤。;慢性肾衰的发病机制; (4)某些细胞因子一生长因子的作用:近年研究表明,CRF动物肾组织内某些生长因子(如TGFβ、白细胞介素一1、单个核细胞趋化蛋白一1、血管紧张素Ⅱ、内皮素一1等),均参与肾小球和小管间质的损伤过程,并在促进细胞外基质增多中起重要作用。;尿毒症症状的发生机制;临床表现和诊断;CRF的主要临床表现与诊断;1.水、电解质代谢紊乱;(1)代谢性酸中毒;(2)水钠代谢紊乱;(3)钾代谢紊乱;(4)钙磷代谢紊乱;(5)镁代谢紊乱;2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱;蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱;3.心血管系统症状;(1)高血压和左心室肥厚
(2)心力衰竭
(3)尿毒症性心肌病
(4)心包病变
(5)血管钙化和动脉粥样硬化;高血压:为早期表现之一,可加速肾衰、充血性心衰、脑血管病变的发展。
心力衰竭:常出现充血性心衰、缺血性心脏病和肥厚性或扩张性心肌病,心率失常也很常见,表现为胸闷、气急、心慌,不能平卧,两侧肺部罗音,心率快,双下肢水肿等
尿毒症性心肌病,心包积液,血管钙化和动脉粥样硬化。;4.呼吸系统症状;4.呼吸系统症状;5.胃肠道症状;6.血液系统;7.神经肌肉系统症状;8.内分泌功能紊乱;9.骨骼病变;慢性肾衰的诊断;鉴别诊断;预防与治疗; 血压、蛋白尿、血糖、HbA1C、GFR变化的治疗目标;及时有效的控制血压
ACEI、ARB的应用
严格控制血糖
控制蛋白尿
饮食治疗:低蛋白,低磷饮食,补充必需氨基酸
其它:生活习惯的改变,纠正贫血,他汀类药物的应用。;CRF的药物治疗;2.高血压的治疗;3.贫血的治疗和EPO的应用; 4低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗; 对明显低钙血症患者,可口服1,25(OH)2D3(骨化三醇),0.25ug/d,连服2~4周;如血钙和症状无改善,可将用量增加至0.5ug/d。
对血钙不低者,则宜隔日口服0.25ug。凡口服骨化三醇患者,治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度,使透析前患者血iPTH(全段甲状旁腺激素)保持在3
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