氧化应激与神经退行性疾病动物行为.docxVIP

氧化应激对神经退行性疾病动物行为影响研究 氧是需氧生物的基本要素, 但同时也是有害的活性氧( reactive oxygen species, ROS ) 生成的前体。氧化应激是细胞氧化-抗氧化失衡而导致的应激损伤状态，体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。因此, 当ROS 的生成增加而其清除减少, 或者对氧化修饰的大分子修复减少时, 氧化应激就会发生 ADDIN NE.Ref.{DD25F5A5-3D96-42AF-82B6-E22A7028F31A}[1]。 正常情况下，自由基并不引起机体的病理改变，因为机体拥有对抗自由基损伤的各种酶类如SOD、GSH 、CAT等以及非酶体系防御系统如类胡萝卜素、生育酚、和维生素C以及游离金属和血红素结合蛋白。它们可中止自由基链式反应，或将自由基变成更低活性物质，使自由基的产生和清除处于平衡。如果自由基的产生超出机体清除能力，机体就会出现氧化应激。在氧化应激状态下，机体脂质过氧化水平升高，细胞氧化产物具体，DNA氧化损伤及蛋白质表达异常。氧化应激不但使机体处于易损状态，同时能增强治病因素的毒性作用，导致基因突变，它与多种神经系统变性疾病的发生发展密切相关。脑组织是机体氧化代谢最活跃的器官，与其它组织相