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第二节 细胞的信号转导功能 ;细胞膜的跨膜信息传递---- 膜受体的功能 ? ; 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下四类： ;膜外N端：识别、结合第一信使;膜外N端：识别、结合第一信使;二、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道 如：;特点：信号传导速度快 ;三、酶偶联受体介导的信号转导 1.酪氨酸激酶受体：受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。;;特点： ①信号转导与G蛋白无关； ②无第二信使的产生； ③无细胞质中蛋白激酶的激活。; 　人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。 　　;神经和骨骼肌细胞的生物电现象;2、兴奋性和兴奋的含义 ;;刺激引起兴奋的条件：;细胞的生物电现象 ;一、静息电位(resting potential RP) （一）概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 ;2.证明RP的实验：;规定：以细胞外电位为0，为正极，则细胞内电位为负。 ;RP值描述: RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化 RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化; 关的概念：  静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。  ; ;(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＜[Na+]o≈1∶13, [K+]i＞[K+]o≈28∶1 [Cl -]i＜ [Cl-]o ≈1∶30, [A-]i＞[A-]o ≈ 4∶1;哺乳动物神经轴突内外的离子浓度（mmol/L）;通透膜;(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 ;(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 ;RP产生机制的膜学说: ;∴ K+外流： 动力：跨膜的K+浓度梯度 条件：细胞安静时，K+通道开放 阻力：K+外流引起的外正内负的电场力 当动力=阻力时，K+外流停止 结果：外正内负，此时的电位值，称K+的平衡电位。;影响静息电位的因素;二、动作电位及其产生机制(AP) 可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。;去 极 化;上升支：去极化+反极化（外负内正） 极化演变：极化状态→减弱→消失→反转 电位演变：膜内电位-90mV→↓→0→正 下降支：复极化 幅度：120mV 锋电位是动作电位的标志 ;AP相关的概念: 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。;1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i ＜[Na+]O ≈ 1∶10 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。;AP上升支;刺激;∴ AP的产生;结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降 支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 ;（三）动作电位的特征： ①具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 ②是非衰减式传导的电位。 ③连续刺激不融合脉冲式 动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 ;1.阈电位：先决条件（一般比RP绝对值约少10～20mv) ;所以，AP引起的关键是;;局部兴奋;①反应幅度随阈下刺激强度增大而增大，不表现“全或无”特征； ②呈衰减性扩布即电紧张性扩布； ③总和现象（时间性、空间性）;1.绝对不应期（ab