心脏瓣膜病二尖瓣关闭不全.pptxVIP

心脏血流动力学示意图涛哥出品涛哥出品一、二尖瓣关闭不全：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的任何异常均可引起二尖瓣关闲不全． 二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣脱垂、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心肌病和缺血性心脏病多见。　涛哥出品1）急性二尖瓣关闭不全的原因①瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)，创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等．②瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手术缝线脱落．③腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热，感染性心内膜炎，黏液瘤样变形．④乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失调，浸润性疾病，创伤．⑤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械瓣失灵涛哥出品2）慢性二尖瓣关闭不全的原因涛哥出品①炎性：风湿性，SLE，硬皮病．②退行性：粘液样变形，马方综合征，瓣环钙化．③感染性：感染性心内膜炎．④结构性：腱索断裂，乳头肌断裂/功能失调，肥厚性心肌病．⑤先天性：二尖瓣裂/穿孔，心内膜垫缺损，大动脉转位。三、病理生理涛哥出品急性:左室50%血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: （通过Frank-Starling机制代偿）　持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰 四、临床表现1）症状：急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状 严重时出现：心排量减少，出现乏力 代偿期长，肺淤血症状晚 　涛哥出品2）体征涛哥出品急性　心尖搏动增强，P2亢进； 心尖区闻及S4．　心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆 样杂音。2）体征 慢性 　①心尖搏动向左下扩大　②心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音． ③心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导． 涛哥出品五、辅助检查1）Ｘ线检查急性：心影正常/LA增大，明显肺淤血征慢性：左房左室增大，LV衰竭时可见肺淤血征涛哥出品急性二尖瓣关闭不全肺水肿X线征象涛哥出品涛哥出品2）心电图　急性者可正常或窦速　 慢性者可有左房增大，左心室肥厚，房颤常见．涛哥出品3）超声心动图 二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期返流束，敏感度达100%　返流严重程度分级：根据左心房内收缩期反流束，轻度返流4cm2、 4cm2 ＜中度返流＜ 8cm2 、 重度返流8cm2其他手段： 1、放射性核素心室造影，用于判断左心室收缩功能。 2、左心室造影，为半定量返流程度的“金标准”涛哥出品六、诊断 急性二尖瓣关闭不全：病史+症状+杂音，X线明显肺淤血。 慢性二尖瓣关闭不全：心尖部典型杂音，X线LA、LV增大。确诊均靠超声心动图涛哥出品七、鉴别诊断涛哥出品鉴别诊断? 三尖瓣关闭不全： 室间隔缺损： 胸骨左缘收缩期喷射性杂音：八、并发症1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见3）体循环栓塞；较少见4）左心衰竭5）猝死涛哥出品九、治疗涛哥出品急性 　1）治疗目的降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。二闭治疗涛哥出品慢性 ①预防感染性心内膜炎、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③房颤则控制心室律，抗凝。 ④心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣膜置换术。手术指征：1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级/IV级；2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVESVI30ml/m2;3.重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收缩机舒张内径增大，LVESVI60ml/m2.涛哥出品Thank You涛哥出品涛哥出品2）慢性二尖瓣关闭不全的原因涛哥出品①炎性：风湿性，SLE，硬皮病．②退行性：粘液样变形，马方综合征，瓣环钙化．③感染性：感染性心内膜炎．④结构性：腱索断裂，乳头肌断裂/功能失调，肥厚性心肌病．⑤先天性：二尖瓣裂/穿孔，心内膜垫缺损，大动脉转位。五、辅助检查1）Ｘ线检查急性：心影正常/LA增大，明显肺淤血征慢性：左房左室增大，LV衰竭时可见肺淤血征涛哥出品七、鉴别诊断涛哥出品鉴别诊断? 三尖瓣关闭不全： 室间隔缺损： 胸骨左缘收缩期喷射性杂音：八、并发症1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见3）体循环栓塞；较少见4）左心衰竭5）猝死涛哥出品九、治疗涛哥出品急性 　1）治疗目的降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。