抗心律失常药.pptx

心律失常分类缓慢型（60次/分以下） （阿托品、异丙肾上腺素）快速型： 房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏、心室颤动。心律失常： 心动频率和节律的异常，心泵功能障碍。对循环的影响： 1. 心率变化： 心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 2. 心动节律的变化： 房室收缩不协调，传导阻滞等—心脏收缩功能丧失—心搏量↓。治疗措施： 药物治疗， 物理治疗：电复律、起搏器， 手术、介入治疗。第一节 心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位 静息电位 - 90mv(心室肌、普肯野) 动作电位 0相（快速除极）——Na+内流 1相（快速复极期）——K+ 短暂外流 2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流， K+外流 3相（快速复极末期）——K+外流 4相（静息期） 离子通道： Na+ 、Ca2+ 、K +通道非自律细胞——静息电位自律细胞—— 4相自动除极1动作电位时相(0,1,2,3) 220A 0-203-400-60) ( 静息膜电位 )4-80-100RTB 心电图QSC 离子转运机制细胞膜内40mVNa+Ca+ 细胞膜外Na+ K+100msecK+ 2．心肌电生理特性： 1）快、慢反应电活动 快反应细胞：工作肌细胞、心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维 0相除极为快Na+内流，膜电位负值大（-80—90mV）， 快反应电位。 慢反应细胞： 窦房结、房室结， 除极为慢Ca2+内流 ，膜电位负值小(-40— -70mV), 慢 反应电位。 Cardiac electrical activity2 0-40-80窦房结30阈电位44-30 0-9012心室肌3044 快反应电位与慢反应电位2）膜反应性—— 传导速度 膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系，反映传导速度。膜电位与传导速度的关系 膜电位0相上升速度 动作电位幅度 传导速度 高 快 大 快 低 慢 小 慢 奎尼丁降低膜反应性——减慢传导速度，不应期延长V/s600正常300奎尼丁-50mV-100-750期上升最大速度膜电位膜反应曲线 3）有效不应期 （effective refractory period, ERP） 反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。 有效不应期（ERP） 0相—— -60mv 绝对不应期 (ARP) 0相—— -55mv 1+20 0-20-40-60-80-100203绝对不应期有效不应期ERP动作电位时程（APD）不应期与动作电位时间二、心律失常发生的电生理学机制 1、自律性异常 窦房结功能降低或潜在异位起搏点自律性增高。早搏，二联律，心动过速。 非自律细胞： 心肌缺血缺氧 ，静息电位﹤-60mV时，出现自律性异常。 2. 后除极和触发异常心电节律 后除极：0相除极后发生的除极。 特点：频率快，振幅小，引起连续触发活动。出现心动过速。 原因：强心苷中毒、心肌缺血、低血钾。 早后除极：2相、3相， 迟后除极：4相。ABC早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点：.出现于2相或3相；主要由Ca2+内流增多引起；振幅小。 利多卡因 → 加速复极,上移阈电位水平，消除早后除极。早后除极与触发活动AB 1000ms 60/min 750ms80/min迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点： .发生在4相； .细胞内Ca2+超载，诱发短暂Na+内流所引起；振幅较大。 钙拮抗药、奎尼丁 可抑制迟后除极。迟后除极与触发活动3、冲动传导障碍（1）传导障碍—— 传导减慢、传导阻滞 （缓慢型） 阿托品治疗。（2）折返激动—— 一次冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位，并再次激动。 单次折返—— 期前收缩。 连续折返—— 心动过速，扑动或颤动。窦房结房室束房室结右束支左束支浦氏纤维浦氏纤维心脏兴奋传导过程折返形成机制 产生折返的条件： ①单向传导阻滞 ②相邻细胞ERP不均一 如 心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长短不一。第二节 抗心律失常药的基本电生理作用 及分类 基本电生理作用：1、降低自律性。 2、减少后除极与触发活动。 3、改变膜反应性而改变传导性，终止或取消折返激动。 4、延长有效不应期（ERP）及动作电位时程（ADP）。降低自律性的方式： 改变膜反应性（传导性） 1、增加膜反应性 加快传导，取消单向 传导阻滞，终止折返激动 苯妥英钠 2、降低膜反应性 单向传导阻滞变为双 向传导阻滞，终止折返激动 奎尼丁抗心律失常药的分类 Ⅰ