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细胞和组织的适应与损伤(病理学总论)
第一节 细胞和组织的适应adaptation
[概念] 适应
细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 [形态表现]萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩 atrophy
[概念]
发育正常的细胞、组织或器官体积缩小
[分类]生理性萎缩 病理性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩(废用性)
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
[形态]
大体—“小”、“轻”、“韧”、“深”镜下—细胞体积小或数目少
胞浆内有脂褐素
间质可增生(假性肥大)[后果]可复性 细胞消失
肥大 hypertrophy
[概念]
由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积增大。
[分类] 生理性肥大
病理性肥大
代偿性肥大
内分泌性肥大假性肥大
[后果]可复性
三、增生 hyperplasia[概念]
细胞有丝分裂活跃致组织、器官内实质细胞数量增多
[分类] 生理性增生
代偿性
激素性
病理性增生
激素过多
生长因子过多
[后果]可复性
修复
肿瘤性增生
化生 metaplasia
[概念]
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
[机制]细胞转型性分化 通常发生于同源性细胞间[分类]
1.上皮组织化生
鳞状上皮化生
肠上皮化生
间叶组织化生
[意义]
有利—局部抵抗力增强有害—原有功能减弱甚至丧失
:细胞和组织损伤的原因及机制
(一)损伤原因
神经内分泌因素免疫因素
神经内分泌因素
免疫因素
遗传性缺陷
社会心理因素
医源性因素
生物因素
物理因素
化学因素
营养失衡
遗传变异
发生机制
细胞膜的破坏
线粒体的损伤
活性氧类物质(AOS)的损伤
细胞浆内高游离钙的损伤
缺血缺氧的损伤
化学性损伤
遗传变异
损伤形式和形态学变化
适应
可逆性损伤——变性
不可逆性损伤------细胞死亡
第三节 细胞可逆性损伤(reversible injury)
[概念]变性( degeneration)细胞或细胞间质受损伤后因细胞代谢障碍所致的非致死性可逆性损伤,表现为细胞内或细胞间质内出现某些异常物质或正常物质异常蓄积,通常伴有细胞功能低下
[常见类型]
黏液样变病理性色素沉着
黏液样变
病理性色素沉着
病理性钙化
脂肪变
玻璃样变
淀粉样变
1.细胞水肿(水变性) cellular swelling, hydropic degeneration[概念]细胞内水分增多致细胞体积肿大,胞浆疏松,透明淡染。[原因]细胞液体和离子内稳态变化的损伤因子
缺血、缺氧、感染、中毒
[机制]
[部位] 实质性器官 如:肾脏、心脏、肝脏
[病变]
大体
体积大、边缘钝、包膜紧、切面外翻、颜色淡
光镜
颗粒变性→胞浆疏松化→气球样变
电镜
线粒体、内质网肿胀
脂肪变 fatty change/steatosis
[概念]中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质内
[部位]肝、心、肾、骨骼肌[原因]感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
[病变] 大体— “大、黄腻、软”光镜— 胞浆内脂滴电镜— 脂质小体
苏丹III, 锇酸染色
[举例]肝脂肪变 (缺氧-中央;磷中毒-周边)
心肌脂肪变(虎斑心)--左室内膜下/乳头肌
注意:与心肌脂肪浸润区别
肾近曲小管细胞脂肪变
3.玻璃样变 hyaline change,hyaline degeneration
[概念]
细胞内或间质中出现HE染色为均质、嗜伊红、半透明状的蛋白质蓄积。[机制]蛋白质合成先天遗传障碍+蛋白质折叠后天缺陷
蛋白质三级结构和氨基酸序列变异
变性胶原蛋白、血浆蛋白、免疫球蛋白蓄积
[病变](1)细胞内玻璃样变
(2)纤维结缔组织玻璃样变
(3)细动脉壁玻璃样变
肾小管上皮细胞---原尿Protein
浆细胞---------------RER-Ig---Rusell小体
肝细胞---------------细胞中间丝角蛋白---Mallory小体
纤维结缔组织------胶原蛋白
细小动脉壁---------血浆蛋白、GBM代谢物质
淀粉样变 amyloidosis
[概念]细胞间质出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀[机制]
Ig轻链、肽类激素、降钙素前提蛋白、血清淀粉样A蛋白
核糖体合成后排列为alpha或beta链
Beta折叠结构 机体无相应酶
Beta淀粉样蛋白及前体物质蓄积
[病变]
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