子宫内膜异位症(2013).ppt

子宫内膜异位症和子宫腺肌病;病例：女，32岁，已婚未孕，有痛经史，检查发现右附件区鸭卵大包块，活动差，后穹隆可触及痛性结节。 问题：诊断和处理？;定 义;有关子宫内膜异位症的定义 过去习惯上把一切超过子宫腔范围的内膜生长均称为“子宫内膜异位症”。把子宫内膜长入肌层的称为“内在性内膜异位”；把子宫以外的内膜生长，称为外在性内膜异位症。 现在发现这两种“异位症”虽然在组织起源上相似之处，但从发病机制、临床表现和处理原则均有所不同，因此，近年来多倾向取消内在性子宫内膜异位症。 ;子宫内膜异位症;异位的子宫内膜可出现在身体不同部位，绝大多数位于盆腔内的卵巢，约占80%；还可侵及宫骶韧带，子宫下部后壁浆膜等。 女性不孕症患者中，25%-35%合并内异症 20%-90%的慢性盆腔疼痛患者和40%-60%的痛经患者和内异症有关 ;发病机制;1.子宫内膜种植学说： 于1921年Sampson最早提出，又称为经血逆流学说，认为妇女行经时，经血从宫腔中倒流至输卵管，通过伞端进入盆腔，使混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔、腹腔的器官和腹膜表面，继续生长并形成盆腔子宫内膜异位症。这一学说经历了几个必须的关键的验证。 ;1)经血逆流“必须”确实发生； 2)子宫内膜细胞“必须”能够通过卵管； 3)从子宫腔输送出去的内膜细胞“必须”能够存活，如剖宫产切口及分娩时会阴切口出现的子宫内膜异位症。 从而目前内膜种植学说已为人们所公认。; 2.淋巴及静脉播散学说： 经血倒流的方式只能解释出现在腹腔的内膜异位症，而不能解释偶见的、发生在腹腔以外的病灶，如胸腔、脐部及四肢等部位病变，不少学者在盆腔淋巴管和淋巴结中和盆腔静脉中发现子宫内膜组织，因而提出子宫内膜细胞可通过淋巴和静脉播散。; 3.体腔上皮化生学说： 人体的一些组织在某种因子如炎症，激素等的刺激下，一种细胞可以转变为另一种细胞，甚至产生相应的生理功能，这就叫做化生。 卵巢生发上皮，盆腔腹膜都是由胚胎晚期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer提出由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到???血、慢性炎症和持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。此学说提出很早，至今尚无足够的事实支持证明其说。;反驳： 1)如果体腔上皮可以化生为子宫内膜，则男性也应有同样的现象，可至今却从无这样报道。 2)胸腔及腹腔均来源于体腔上皮，如盆腔子宫内膜异位症系化生而来，则胸腹腔亦应常见，但实际上极少发生。 3)异位症从不发生先天性无子宫内膜的妇女，甚至青春期前的女性虽有内膜，但因其没有功能，也从无异位症发病。;4.免疫学说(家族倾向)： 目前已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但极少数发生盆腔子宫内膜异位症，且此病有家族倾向，推测此病的发生可能与患者免疫力异常有关。 实验资料提示：异位症患者血清中，IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组显著增加，其内膜中的IgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为可能是一种自身免疫性疾病。 ;5.LUFS学说　即黄素化未破裂卵泡综合征（Luteinized Unruptured Follicle Syndrome） 表现为月经规律，体温双相，内膜有分泌期变化，但在排卵期后２～５天内腹腔镜下未能观察到排卵裂孔。 研究发现正常情况下排卵后腹腔内的E2、P激素水平升高，约为血浆浓度的5-20倍，可防止内膜种植生长，而LUFS者由于卵泡未破裂，腹水中的17?雌二醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜的抑制力，而致种植。 据报道正常妇女LUFS发病率为4.9%-7.0%，而异位症发病率为29%-79%，推测LUFS是子宫内膜异位症的致病因素之一。;6. 外界环境污染(如二恶英,Dioxin)可能有一定影响 ;病 理;临床病理类型;卵巢型或卵巢内异症ＯＥＭ 根据囊肿的大小以及囊壁的粘连以及侵润程度分成Ｉ型、ＩＩ型。 Ｉ型囊肿多小于2ｃｍ囊壁有粘连，不易剥离； ＩＩ型又分为ＡＢＣ三种。 ⅡA:内膜种植灶表浅,累及卵巢皮质,未达囊肿壁,常合并功能性囊肿,手术易剥离。 ⅡB:内异症的种植灶已累及巧克力囊肿壁,但与卵巢皮质的界限清楚,手术较易剥离。 ⅡC:异位种植灶穿透到囊肿壁并向周围扩展。囊肿壁与卵巢皮质粘连紧密,并伴有纤维化或多房。卵巢与盆侧壁粘连,体积较大,手术不易剥离。 ;深部浸润型子宫内膜异位症 (Deep Infiltrating Endometriosis,DIE)： 是指病灶浸润深度≥5 mm, 常见于宫骶韧带﹑直肠子宫陷凹﹑阴道穹窿﹑直肠阴道隔等。;异位病灶卵巢最多见，其次为宫