创伤性凝血病概要.pptVIP

创伤性凝血病 创伤性凝血病 (Coagulopathy of Trauma) 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 是一种多元性的凝血障碍性疾病。 亦称为“非外科性出血〞或“微血管出血〞。 创伤性凝血功能障碍的发病机制 组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反响 六大关键启动因素 1.组织损伤 组织损伤是创伤性凝血病发生的根底,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。 Karim Brohi. J Trauma. 2003;54:1127-30 很多时候，创伤是一场灾难。 创伤的直接暴力、休克、炎症反响、 自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。 休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。 2.休克 休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。 休克过程中, 活化蛋白C增加血栓调节素的活性。