急性肾衰病人的护理.ppt

急性肾衰竭病人的护理;生成尿液，排泄代谢产物 调节水电解质平衡 调节酸碱平衡 内分泌功能: 肾素、前列腺素、激肽等（调节血压） 促红细胞生成素 （刺激骨髓造血) 活性VitD（调节钙磷代谢） 内分泌激素（胰岛素、胃肠激素等）的降解场所 ;目录;定义;诊断标准：KDIGO指南共识 48h内，血肌酐(Scr)升高超过26.5μmol/L（0.3mg/dl）； Scr升高超过基线1.5倍——确认或推测7天内发生； 尿量＜0.5ml/Kg/h，且持续6h以上。 ;疾病病因谱的变化 发达国家医院获得性ARF发病率增加。 老年??ARF的发病率是年轻人的5倍。 ICU的ARF发病率最高。 发病率：无确切数据，100/10万（区域性统计） 死亡率：总体死亡率50%左右 面临的挑战，重在预防、正确诊断、早期治疗 ;重症病人主要器官功能损伤的发生率;1．肾前性 （1）血容量不足 （2）心输出量减少 2．肾实质性 （1）急性肾小管坏死 （2）急性肾间质病变 （3）肾小球和肾小血管疾患 3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时;肾前性;病理生理;病理生理;肾性急性肾衰竭常见病因及比例;病理生理;临床表现;3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。 ; 4. 电解质紊乱 （1）高钾血症：是急性肾衰竭最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。;（2）低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。 （3）高磷血症：是急性肾衰竭常见的并发症。在高分解代谢或急性肾衰竭伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）。;（4）低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。 ; （5）高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期延长。 （6）低镁血症：常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作。;;;;临床分期;3. 多尿期：每日尿量达2500ml(甚至多达4000～6000ml/d)。此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。 4. 恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。;辅助检查;辅助检查：血液;辅助检查：尿液;表1 肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别;辅助检查：急性肾衰竭早期的生物学标记;辅助检查：影像学检查;辅助检查：肾组织活检;疾病诊断;疾病治疗;一般治疗; （2） 血管活性药物：血管源性休克或急性肾衰竭风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾衰竭。 　　（3） 程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾衰竭进展或恶化。　　;3. 保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d 　　（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d 　　（2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。 　　（3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。;4.并发症及其处理;肾