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第 页 PAGE \* Arabic 1第 页 PAGE \* Arabic 1 关于丙型肝炎病毒的介绍和相信说明 丙型肝炎病毒是一种RNA病毒（HCVRNA），目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。 　　传播途径 　　丙型肝炎主要有以下几个传播途径： 　　1，血液传播 　　⑴ 经输血和血制品传播。由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。 　　⑵ 经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。 　　2．性传播： 　　3．母婴传播：抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCV RNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%；合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。 　　4．其他途径：15%~30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。 　　接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。 　　急性感染丙型肝炎病毒后1～3周，在外周血可检测到HCV RNA。通常潜伏期2-26周，平均50天；输血感染者潜伏期较短为7~33天，平均19天。出现临床症状时，仅50%～70%患者抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。 　　疾病病理 　　丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。 　　发病机制 　　HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等；宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。 　　发病病因 　　丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。 　　疾病分类 　　丙型肝炎在临床上可分为不同类型： 　　1，急性丙型肝炎 　　2，慢性丙型肝炎 　　3，丙肝肝硬化 　　临床表现 　　1，急性丙型肝炎：成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT 升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎；儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。 　　2，慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA 持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。 　　3，丙肝肝硬化：感染HCV 20-30年有10%~20%患者可发展为肝硬化，1%~5% 患者会发生肝细胞癌(HCC)导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹水，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。 　　并发症 　　慢性丙型肝炎可以并发某些肝外表现：包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等，可能是机体异常免疫反应所致。而丙肝肝硬化失代偿期时，可以出现各种并发症：腹水腹腔感染，上消化道出血，肝性脑病，肝肾综合征，肝衰竭等表现。 　　诊断鉴别 　　辅助检查 　　诊断丙型肝炎需要酌情做如下检查： 　　⑴肝功能：包括血清ALT,AST, 总胆红素，直接胆红素，间接胆红素，白蛋白，球蛋白，胆碱酯酶，碱性磷酸酶，转肽酶等。 　　⑵ 丙肝病毒抗体：抗HCV。⑶丙肝病毒定量：血清HCVRNA，了解丙肝病毒复制的活跃程度。 ⑷ 影像学：包括腹部肝胆脾彩超，了解肝脏有无慢性损伤.必要时行腹部增强CT或核磁,以了解病情损伤程度。⑸肝脏瞬时弹性波扫描（Fibroscan）：是一种无创检查可用于慢性丙型肝炎患者肝脏纤维化程度评估。丙型肝炎患者评估肝脏纤维化程度对于确定治