小儿无热惊厥的诊治思路.pptVIP

2021/8/23 鉴别诊断 4 、习惯性擦腿动作(义称情感交叉性动作或婴儿自淫) 个别婴幼儿出现发作性两腿交叉摩擦，同时面颊潮红，出汗．眼凝视，会阴部有分泌物，带有性色彩，常使家长极为恐慌。一般发生在睡前或刚醒后，也可白天发生，发作时将小儿注意力转移到有兴趣的方面去，能够中止或减少发作 有时会阴部搔痒或蛲虫病为其发作诱因。脑电图无特异性异常。一般这些症状仅持续一段时间，能自行缓解，年长后大多停止发作。个别病人日后可能出现行为问题。 鉴别诊断 5 、心源性脑缺氧综合征(阿一斯综合征) 完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、快速型室性心动过速及Q—T延长综合征等心律失常时，由于心搏出量突然下降，致脑供血不足和脑缺氧，出现惊厥或晕厥。发作时先有面色突然死灰，抽搐时由灰色转为青紫色，血循环重建后又突然转红。此与癫痫发作时面色由深红转为紫红，抽搐停止后面色苍白有所不同。心源性脑缺氧综合征是临床上一个严重的症状，诊断和处理不及时可导致生命危险，因此应高度重视。 小儿无热惊厥的诊治思路 概述 惊厥是小儿常见的急症，尤以婴幼儿多见。6岁以下儿童期惊厥的发生率约为5％～6％，较成人高10～15倍，年龄愈小发生率愈高。可伴或不伴发热，其中伴有发热者，多为感染性疾病所致，颅内、颅外感染性疾病均可以导致热性惊厥，病因诊断相对容易。不伴有发热者，多为非感染性疾病所致，除常见的癫痫外，还有水及电解质紊乱、低血糖、药物中毒、食物中毒、遗传代谢性疾病、脑外伤、颅内出血及占位性病变等，病因复杂，易导致误诊。 概述 惊厥的定义：是由多种病因引起脑细胞异常放电，导致全身性或局限性强制性或阵挛性抽搐，伴或不伴意识障碍。 惊厥≠癫痫发作，癫痫发作可以无惊厥表现（如失神发作，失张力发作，感觉性、精神性发作）；惊厥并非都是癫痫发作（如破伤风，低钙血症，低血糖） 无热惊厥的常见病因 ① 代谢性疾病和水电解质紊乱：低血钙、低血镁、高钠或低钠血症、低血糖、维生素B1、B12缺乏或B6依赖、半乳糖血症、先天性氨基酸代谢异常和胆红素脑病等； ② 非感染性中枢神经系统疾病：新生儿产伤、先天性脑发育畸形、颅内出血、颅脑外伤和脑肿瘤等； 无热惊厥的常见病因 ③ 中枢神经系统功能异常引起的惊厥：原发性癫痫、婴儿痉挛症等； ④ 中毒引起的惊厥：误服药物或某些药物过量，一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂，灭鼠药中毒，植物或食物中毒； ⑤不伴发热的颅内感染（如部分病毒性脑炎，脑寄生虫病） 无热惊厥的常见病因 ⑥轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥； ⑦其他如阿斯综合征、尖端扭转性室速、高血压脑病、尿毒症和Reye综合征等。 凡能造成神经元兴奋性过高的因素，如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、坏死、中毒、变性等，均可导致惊厥。 发病机制 惊厥的发生是由于中枢神经系统或各种全身性疾病的某种原因，导致脑细胞功能紊乱，大脑部分神经元兴奋性过高，神经元突然大营异常放电的结果。 发病机制 小儿惊厥的发生有其特定的病理生理基础：①小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟，兴奋性较高，对皮质下的抑制作用较弱，神经髓鞘的形成欠完善，绝缘和保护作用差，传导分化功能差等，均可使神经兴奋性增高，并且易扩散泛化至整个大脑，形成惊厥。因此。惊厥在婴儿远较成人多见，而其发生有时并不含有如成人一样的严重意义。 发病机制 ②各种不良刺激均可使神经细胞兴奋性增高，于是细胞的外正内负的极化状态转变成内正外负的去极化状态，形成冲动，沿轴突膜向神经末梢和突触小体传递，突触前膜球型囊泡向突触间隙释放兴奋性神经递质(如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱)，随后弥散至突触后膜，与后膜上的特异性受体结合，形成递质一受体复合物，使膜的离子通透性改变，产生膜电荷变化，引起扩布性动作电位。并转化成锋电位。使兴奋传至整个神经元，因而产生惊厥。 临床表现 急性惊厥发作表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不规则、青紫或大小便失禁；常持续数秒至数分钟。 临床表现 幼儿表现不典型，可为呼吸暂停或不规则，两眼凝视，阵发性苍白或发绀，或表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动，如抽搐部位局限且恒定有定位意义。 新生儿期的惊厥发作表现往往也不典型，可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、面肌抽搐、呼吸不规则等。由于幅度轻微，表现不典型，常常易被忽视。 临床表现 惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等，多在5～l0分钟以内。部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡，甚至醒后仍然乏力。有时还伴有暂时性瘫痪(Todd氏瘫痪)。 临床表现 不同部位肌肉的抽搐可导致不同的临床表现：咽喉肌抽搐可致口吐白沫、喉头痰响，甚至窒息；呼吸肌抽搐可致屏气、发绀，导致缺氧；膀胱、直肠肌