罗氏诊断骨标志物临床应用.pptVIP

血I型胶原交联羧基端肽（S-CTX） 血β-Cross Laps是骨吸收过程中，1型胶原被被破骨细胞溶解释放入血的片段 β-Cross Laps从肾脏排泄 血β-Cross Laps检测很稳定，尿β-Cross Laps检测稳定性有待确定 由于β-CTX往往需要前后参照对比，所以在检测前应避免进食，同时尽量两次时间尽量一致， * 各位老师都知道，BMD是骨质疏松的诊断标准。但是接受药物治疗后，BMD的变化一般不明显，数据显示，往往要治疗一年以上才看得出BMD的改变。 P1NP和β-CTX在患者接受治疗3个月后就会产生明显改变，能够迅速反应疗效，起到早期疗效监测的作用 * 如图CTX应用于抗重吸收治疗 双膦酸盐治疗后3周，CTX明显降低 治疗有效者，骨标志物维持在低水平 依从性差、停止治疗，会导致sCTX快速升高 治疗无效者或未接受治疗者，骨标志物则停留在基线水平 * 如图 促骨形成治疗： 用Teriparatide (特立帕肽，甲状旁腺激素肽) 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP即显示150％的增加 总P1NP增加超过40％就表明促骨形成治疗成功 抗骨吸收治疗： 对于抗骨再吸收治疗，骨形成标志物和骨再吸收标志物均下降 用双膦酸盐治疗的病人P1NP下降，骨形成标志物下降下降超过40％，表明治疗成功 这是IOF关于 P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程 开始治疗前 ，检测标志物的基础值，3个月后监测。如果治疗成功会看到指标的明显改变。 之后维持治疗，继续监控，每隔6-12个月一次。 骨转换标志物参考值的个体离散度非常大，不能用于骨质疏松的诊断，但它能够帮助用于鉴别诊断骨肿瘤等骨代谢疾病，比如在转移性骨病中，P1NP会有大幅度升高，而CTX基本保持不变 * Henrich LM 等人 Clin Chem 2006;52:2286–93 * Henrich LM 等人 Clin Chem 2006;52:2286–93 * Henrich LM 等人 Clin Chem 2006;52:2286–93 * PTH促进胞浆内CA离子浓度升高，促进破骨抑制成骨，骨质合成受阻引起骨吸收增加，生成也增加 小剂量PTH促进骨细胞分泌IGF增加成骨作用，用于骨质疏松治疗 增加肾小管对Ca重吸收 促进VD3合成，作用于小肠 * * Souberbielle JC 等人 Kidney Int 2010;77:93–100 通过血清骨钙素可以了解成骨细胞，新生成的成骨细胞的活动及状态。骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是地转换型的；甲旁亢性骨质疏松症中骨钙素升高明显。 酶标法和电化学发光免疫法 完整BGP很不稳定，羧基端43-44间的氨基酸极易被蛋白酶水解，列解成大的N片段，使大多数多价抗体不能识别而不起免疫反应。 用先进的ECL法测定骨钙素N-MIN片段，灵敏度高，稳定性好。 * 维生素D目前被熟识的是对骨骼健康的贡献 它能够维持正常血液钙与磷的浓度，增加小肠钙吸收，支持类骨质与其他维生素、激素与矿物质的矿化， * 因此，维生素D的缺乏会导致一系列骨骼和肌肉功能的失调，包括佝偻病、骨质疏松、继发性甲状旁腺功能亢进症等 * 由于正常人体内Vit D2浓度无法检测到，所以对于一般患者和补充维生素D3的患者，Vitamin D total 测试的意义和上一代相同，不会产生混淆。 对于补充VD2的患者，Vitamin D total 测试能够更全面反映患者体内的VD状态。 * 2021/1/5 在CKD患者中，PTH(1-84)水平可用于： 评估慢性肾衰病人肾损程度 评估透析病人继发性甲状旁腺机能亢进严重程度 ROD肾性骨营养不良患者治疗指导 生物学全段甲状旁腺素（PTH1-84）CKD非常必要的临床监控指标 2021/1/5 骨转换标志物3代PTH 测定比较 第1代 第2代 第3代 最常见标识 C-PTH 中-PTH ‘完整’PTH 完整PTH Ca-PTH（钙 PTH） 生物完整PTH 方法学 竞争法（多为RIA） 免疫测定法 （“夹心”测定） 免疫测定法 （“夹心”测定） PTH (1-84) 是 是 是 PTH (7-84) 是 是（有交叉反应性） 否 C终端片段 是 否 否 氨基 (N) PTH 是 否：近端抗原表位（13-24）是：远端抗原表位（26-32） 是 可进行Elecsys? 测定 Elecsys? PTH 完整 Elecsys? PTH (