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— PAGE \* Arabic 1 — SCI 英文摘要写法 【解螺旋·SCI写作】Abstract唱起来: 起—承—转—合  导读  “起承转合”最早出现在《诗格》中，是古时候写绝句律诗的SOP。以李白的《静夜思》为例：  床前明月光（起），疑是地上霜（承）。举头望明月（转），低头思故乡（合）。其实写  SCI文章   起是起因,介绍背景：三阴性乳腺癌（TNBC），早期复发和转移较高。然而其分子机制却知之甚少。  承是承接上文加以申述，引出自己的研究方法，目的或者意义：我们证明了  RASAL2是microRNA-203（具有抗转移功能）的靶基因，RASAL2在TNBC和雌激素受体（ER）阴性乳腺癌中高表达。我们发现在TNBC中，RASAL2促进间质细胞侵袭和转移，这与在ER阳性乳腺癌细胞中，RASAL2表现为抑癌基因的功能不同（截然相反的表型）。此外，高表达RASAL2 预示着TNBC的不良预后。  转是事件结果的转折，我们发现RASAL2 在TNBC 中的功能不依赖其RAS-GAP  催化活性（RASAL2编码Ras-GTP酶激活蛋白，RAS-GAP）。此处给读者打了问号，那还有别的机制没有揭示？确实如此，进一步发现了RASAL2通过结合和拮抗RAC1的另外一  个结合蛋白ARHGAP24，促进RAC1信号通路，继而促进间质细胞的侵袭。这部分为本文的  核心结果，将故事推向高潮，并抛出结论。  合是对该事件的议论,是结尾，告诉读者本文最终得到的结论：  RASAL2/ARHGAP24/RAC1 组件的激活对TNBC 的发生具有关键作用，并揭示了乳腺癌中  RASAL2的作用跟具体的肿瘤亚型有关。  案例二  NR2F1 controls tumour cell dormancy via SOX9- and RARβ-driven quiescence programmes.程序控制细胞休眠）Nat Commun. 2015 Jan 30;6:6170.   起描述一个公认的结论——转移性肿瘤起源于播散性肿瘤细胞，他们其实是迁入内  部的卧底，在被激活前已蛰伏多年。但具体这种现象背后有什么不明机制？  承Here开头，引出的工作：我们也聚焦这个领域，并关注孤儿核受体NR2F1  这个分子，首先发现了一个现象：在头颈部鳞状细胞癌休眠模型和来自前列腺癌患者（休眠  期7-18年）的播散性肿瘤细胞中，该分子的表观遗传表达均显著上调。为了研究现象背后  的机制，我们先造了一个体外模型：选择多种肿瘤细胞以DNA甲基化转移酶抑制剂5-Aza-C  和维甲酸的共处理获得NR2F1依赖的休眠模型。在此模型中，发现了NR2F1-诱导的细胞静  止依赖于SOX9, RARβ 和CDK抑制剂的存在。这算是本文的一个核心结果。  转用Intriguingly进一步进行发掘，发现NR2F1 可引起广泛的染色质的抑制，并  诱导多能性基因NANOG 的表达，该基因有助于骨髓中播散性肿瘤细胞的休眠（结果3）。  当体内阻断NR2F1，不同器官中休眠的播散性肿瘤细胞具有的生长阻滞的现象被中断。讲  到这，已经解释清楚了NR2F1实现休眠诱导和维持的原因：能整合播散性肿瘤细胞的  静止表观重编程机能和存活机能。  合以We conclude that进行总结，NR2F1是肿瘤细胞蛰伏多年过程中的关键节  点分子。  案例三  Cancer-Associated Protein Kinase C Mutation s Reveal Kinase’s Role as Tumor Suppresso 分子作为激酶的肿瘤抑制基因功能） Cell. 2015 Jan 29;160(3):489-502.   起描述一个多年来的教条——蛋白激酶C（PKC）同工酶的配体佛波醇酯与其结合  并将其激活，长久以来一直被认为发挥肿瘤促进功能。临床上也主要着眼于恢复酶的活性，大力发展抑制剂类药物。但临床实验证明，抑制PKC是失败的策略，说明PKC的角色还琢磨不定。引出经典分子的经典结论可能是谬论。请记住此处的remains，这是由研究现状引出研究不足的的蓄势之词。  承目前在肿瘤中发现了多种PKC的突变（之前已经鉴定出550种），对突变感兴趣，于是就其中的8%的突变进行深入研究。  转（抛出问题）用surprisingly过渡，令人意外的是，