呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症课件.pptVIP

（三） P a CO 2 物理溶解于血液中 CO 2 分子所产生的压力，正常 35 ～ 45 mmHg （四） pH 值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常 7.35 ～ 7.45 代偿性呼吸性酸中毒： P a CO 2 ↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒： P a CO 2 ↑ pH7.35 治 疗 原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正 CO 2 潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 （一）建立通畅的气道 清除分泌物 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 通畅气道 解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素 气管插管、气管切开 （二）氧疗 原则：保证 P a O 2 60mmHg 或 S a O 2 90% 的前提下，尽量减少 吸氧浓度 高浓度吸氧 低浓度吸氧 给氧浓度 50% 给氧浓度 35% F l O 2 =21+4 ×氧流量（ L/min ） 1 、Ⅰ型呼衰 V/Q 失调、弥散障碍、氧耗量增加 度可纠正缺氧 A-V 样分流 30% ， FiO 2 50% ，不能纠正 提高给氧浓 2 、Ⅱ型呼衰 ： 通气功能障碍 原因： 原则：低浓度给氧 a. 中枢化学感受器对 CO 2 反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 刺激 b. 高浓度 O 2 → SaO 2 正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对 肺泡通气↓ c. 氧离曲线 d. 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 高浓度 O 2 P a O 2 ↑ P a CO 2 ↑ 3 、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜 间氧疗（ 1 ～ 2L/min,10h/d ） （三）增加通气量、减少 CO 2 潴留 1 、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 ↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量 ↑ 氧耗量， CO 2 生成 ↑ b. 适应证 效果好 —— 中枢抑制 权衡应用 —— 支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效 —— 呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2 、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰 —— 无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷 —— 人工气道 c. 需长期机械通气 —— 气管切开 （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1 、呼吸性酸中毒 2 、呼酸 + 代酸 低 O 2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 改善通气量，适量补碱（ pH7.25 ） 3 、呼酸 + 代碱 医源性为多： CO 2 排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出 HCO 3 - （五）抗感染 痰 阻 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）病因治疗： 解除病因是根本 （七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （八）营养支持 呼吸功能 ↑ ，摄入不足，发热 二、急性呼吸窘迫综合征 （ Acute Respiratory Distress Syndrome ） 讲授目标和要求： 1. 掌握 ARDS 的病因、发病机制和病理生理 2. 掌握 ARDS 时的胸片和血气分析改变 3. 掌握 ARDS 的临床表现和处理原则 （一）定义 ? ? ? ? 由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急 性、进行性呼吸衰竭 临床特点： 呼吸窘迫 、 难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性 肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严 重通气 / 血流比例失调 （二）病因与发病机制 1. 病因及危险因素 （ 1 ）肺内因素 — 即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎 （ 2 ）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急 性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 2 、发病机制？ 损伤因素 中性粒细胞 巨噬细胞 聚集、激活 内皮细胞 氧自由基 蛋白酶 炎性介质 抗炎介质 抗炎性激素 抗炎反应 炎症反应 SIRS CARS 3. 对机体的影响 ? 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气 / 血流比例失调和肺顺应性 下降 病变不均 ? ? ? ? ? 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常 （三）临床表现 常在受到发病因素攻击后 12~48 小时内发生 1 、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2 、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑