第02章组织适应损伤与修复.pptxVIP

第二章 细胞和组织的适应、 损伤与修复 目 录一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤 三、组织损伤的修复第一节 细胞和组织的适应 细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。 萎 缩肥 大包括增 生化 生一、萎 缩（atrophy） 萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。一、萎 缩（atrophy） 原因和分类生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 分2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩病理性萎缩4.神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重 量减轻，颜色变深，一般保持原有形状。镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，保持原细胞形态。一、萎 缩（atrophy） 病理变化 一、萎 缩（atrophy） 萎缩正常睾丸萎缩一、萎 缩（atrophy） 一、萎 缩（atrophy） 肾压迫萎缩 肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎 缩（atrophy） 心肌萎缩 心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎 缩（atrophy） 萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。分二、肥 大（hypertrophy） 细胞，组织和器官体积的增大成为肥大。1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大，妊娠期子宫肥大等2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大二、肥 大（hypertrophy） 左心室肥大 左心室壁明显增厚， 乳头肌增粗，心腔无扩张二、肥 大（hypertrophy） 左心室肥大 高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。三、增生（hyperplasia） 由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大 2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿三、增生（hyperplasia） 增生的子宫内膜四、化生（metaplasia） 一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化生。常见的化生有1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.结缔组织化生四、化生（metaplasia） 四、化生（metaplasia） 鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图：鳞状上皮化生右图：正常纤毛柱状上皮四、化生（metaplasia） 杯状细胞潘氏细胞肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。第二节 细胞组织的损伤 （injury） 细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 一、原因及机制缺氧 生物因素 物理因素 化学因素免疫因素遗传因素第二节 细胞组织的损伤 （injury）二、类型及形态学变化包括（一）变性 可逆性改变（二）细胞死亡 不可逆性改变一、变性（degeneration） 变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性色素沉着ATP细胞内钠、水1.细胞水肿（cellular swelling） 细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿(见于心、肝、肾等实质细胞)原因：缺氧、感染、中毒及高热等。发生机制：尚不完全清楚，但可能是Na+-K+泵功能障碍原因线粒体受损1.细胞水肿（cellular swelling） 病理变化：大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。 组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。1.细胞水肿（cellular swelling） 肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。 1.细胞水肿（cellular swelling） 2.脂肪变性（fatty degeneration） 脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中 。部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。 机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂 肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋 白合成障碍。 大体观察：体积增大、包膜紧张、重量增 加， 颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。 组织观察：变性的细胞体积增大，胞质内出