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神经源性膀胱李浩2021/6/202021/6/201.概述2.病因 3.发病机制4.诊断5.治疗概述2021/6/20下尿路肌肉2021/6/20膀胱逼尿肌尿道括约肌:内括约肌 外括约肌后尿道平滑肌盆腔与尿道周围横纹肌下尿路神经支配2021/6/20交感神经副交感神经躯体神经中枢性排尿反射交感神经传出纤维来自脊髓T11-L1,2段侧柱。发出纤维经腹下神经到达腹下神经节。交换神经元后发出节后纤维分布到平滑肌。末梢分泌去甲肾上腺素,使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈平滑肌与尿道内括约肌收缩,使以β受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿。传入纤维传导膀胱的痛觉。2021/6/20副交感神经副交感节前纤维自脊髓S2-4节段发出随盆神经至膀胱丛,与膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元,发出节后纤维支配逼尿肌。逼尿肌具有胆碱能受体,副交感神经分泌乙酰胆碱与其结合,使膀胱逼尿肌收缩,尿道内括约肌舒张而排尿。传入纤维传导膀胱和尿道内括约肌的充胀感觉。2021/6/20躯体神经主要由第2-4骶神经组成阴部神经。传出纤维起自S2-4段前角细胞,支配尿道外括约肌及会阴部的横纹肌,能引起尿道外括约肌的紧张性收缩。(排尿过程中,可以有意识地使它兴奋而收缩尿道外括约肌中断排尿)传入纤维传导后尿道的感觉(包括痛觉)。2021/6/20中枢性排尿反射脊髓内排尿反射初级中枢接受脑干及大脑皮质高级中枢的调节。膀胱胀满感觉经薄束上行达脑干及大脑皮质,自这些中枢下行的纤维,经锥体束及锥体外系下行,调节脊髓排尿初级中枢。2021/6/20中枢性排尿反射脑干内(桥脑)排尿中枢对脊髓排尿反射起促进或抑制作用。排尿开始后,膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下,此时脑干的排尿中枢作用为维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛,使膀胱完全排空。2021/6/20神经源性膀胱的定义2021/6/20正常的排尿活动由脊髓反射中枢及交感、副交感、体神经共同参与,任何与排尿有关的神经受到损害后,引起的排尿功能障碍称为神经源性膀胱。病因2021/6/202021/6/20中枢神经系统因素外周神经系统因素感染性疾病医源性因素其他原因中枢神经系统因素2021/6/201.脑血管疾病:研究显示控制逼尿肌和尿道外括约肌的神经传导束与支配躯体感觉和运动的神经行走途径几乎相同,因此常同时受到损害。大脑中有许多参与排尿控制的神经核团,如基底节、小脑、苍白球、纹状体、丘脑等。2.颅脑肿瘤:肿瘤累及到额叶、基底节或中脑损害时可出现排尿功能异常。3.老年性痴呆:发生机制主要是大脑皮质对脊髓逼尿肌中枢失去了控制。中枢神经系统因素2021/6/204.脑瘫5.帕金森病(PD)6.多系统萎缩7.压力正常的脑积水8.神经脱髓鞘病变中枢神经系统因素2021/6/209.脊髓病变:(1)创伤(2)脊髓疾病:脊髓结核、椎间盘突出症、转移性肿瘤、颈椎病(3)血管疾病:脊髓动脉栓塞(4)神经管闭合不全(5)其他:脊髓空洞、脊髓灰质炎、横贯性脊髓炎外周神经系统因素2021/6/20糖尿病酗酒药物乱用多发性硬化感染性疾病2021/6/201.AIDS2.急性感染性多发性神经根炎3.带状疱疹4.人T淋巴细胞感染5.莱姆病6.梅毒7.结核病医源性因素2021/6/20脊柱手术根治性盆腔手术其他原因2021/6/20重症肌无力系统性红斑狼疮(SLE)等发病机制2021/6/20神经源性膀胱分类2021/6/201.Hald-Bradley分类法(根据病变部位分类)2.Lapides分类法 (根据神经损害后感觉和运动功能改变分类)3.Krane-Siroky分类法 (根据尿动力学检查所示的异常进行分类)1.Hald-Bradley分类法(1982)2021/6/201.脊髓上(中枢神经)病变:逼尿肌收缩与尿道括约肌舒张协调,多有逼尿肌反射亢进,感觉功能正常。2.骶髓上病变:大多有逼尿肌反射亢进,逼尿肌与尿道括约肌活动不协调,感觉功能与神经损害的程度有关,可为部分丧失或完全丧失。3.骶髓下病变:包括骶髓的传入和传出神经病变,由于逼尿肌运动神经损害可产生逼尿肌无反射,感觉神经损害可致感觉功能丧失。4.周围神经损害:膀胱感觉功能不全,剩余尿量增加,最后失代偿,逼尿肌收缩无力。5.肌肉病变:逼尿肌自身、平滑肌性括约肌、全部或部分横纹肌性括约肌。逼尿肌功能障碍最为常见,多继发于长期膀胱出口梗阻后的失代偿。2.Lapides分类法(1970)2021/6/201.感觉障碍性膀胱:病变损害脊髓后索或骶神经后根,导致脊髓排尿反射弧传入障碍。又称为感觉性无张力膀胱。2.运动障碍性膀胱:病变损害骶髓前角或前根,导致脊髓排尿反射弧传出障碍。又称运动性无张力膀胱。3.自主性膀胱:病变损害脊髓排尿反射中枢(S2-4)或马尾或盆神经,使膀胱完全脱离
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