MR在部分神经系统的应用王丽娟讲课文档.pptVIP

脑脓肿 第六十一页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 化脓性脑膜炎并硬膜下积液（脓） 第六十二页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 化脓性脑膜炎并硬膜下积液（脓） 同前病例增强 第六十三页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 第二十九页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 出血性梗死 又称梗死后出血。阻塞的血管再通，而血管壁由于缺血性坏死，致血液溢出。 CT、MRI上表现为梗塞灶内斑片状出血。MRI对出血性梗塞较CT敏感。 第三十页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 T1WI T2WI DWI 右侧偏瘫治疗后 第三十一页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 第三十二页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 第三十三页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑内血肿 ?超急性期:24小时以内 ?急性期:2-7天 ?亚急性期:8-30天 ?慢性期：慢性期指出血后1月至2月末 ?超急性期:24小时以内 ?急性期:24h-2天 ?亚急性早期:3-6天 ?亚急性晚期：1-2W ?慢性早期：3w-30d ?慢性期晚期：30d 第三十四页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑内血肿 ?超急性期:24小时以内，完整红细胞内的氧和血红蛋白（HBO2）组成，HBO2是抗磁性物质，延长T2。 MR：T1WI和T2WI均呈等或略高信号，但T2WI信号可不均匀。 病灶周围脑组织有轻至中度水肿。 第三十五页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑内血肿 ?急性期:2-7天，DHB（脱氧血红蛋白），因在红细胞内分布不均匀而产生T2缩短效应. MR：T1WI呈等或高信号，T2WI为低信号，以血肿中心最明显。 周围脑水肿明显。 第三十六页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑内血肿 ?亚急性期:8-30天，因为DHB先在血肿周边部演化为MHB（正铁血红蛋白），由周边向中心部推移，MHB有PEDDPRE效应缩短T1。 MR：早期（8-15d）T1WI、T2WI均呈周边高信号、中心低信号改变。 晚期（16-30d）含铁血黄素开始沉积， T2WI上血肿边缘出现低信号带；由于血肿中央氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，部分血肿此时T1WI、T2WI均为高信号。 第三十七页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑内血肿 ?慢性期：慢性期指出血后1月至2月末，血肿由游离稀释的MHB （正铁血红蛋白），组成，周围包绕着含铁血黄素沉积环，血肿本身在所有成像序列中均是高信号，含铁血黄素沉积环在所有成像序列中均是低信号。 ?残腔期：二月末至数年 第三十八页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 超急性期 第三十九页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 急性期 第四十页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 亚急性期 第四十一页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 左侧偏麻1周 第四十二页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 T1WI T2WI T1WI 左上肢麻木数天 第四十三页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 第四十四页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 第四十五页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑出血破入脑室 第四十六页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 同前病例 第四十七页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 慢性期 第四十八页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 慢性期出血 第四十九页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 半年后 第五十页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 T1WI T2WI T1WI 右侧偏瘫2月 第五十一页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 硬膜下血肿 第五十二页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 硬膜外血肿 第五十三页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 SAH 第五十四页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 同前病例 继发脑梗塞 第五十五页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 第五十六页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 颅内感染 脑脓肿 结核 霉菌病 病毒脑炎 第五十七页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑脓肿 MR：急性脑炎期，病灶在T1WI上呈不规则低信号，T2WI呈高信号； 脓腔和脓壁形成后，T1WI上脓腔和外周水肿区呈低信号，脓壁呈等信号，T2WI上脓腔和水肿区呈高信号，脓壁呈等或低信号。注射Gd-DTPA增强扫描脓壁呈环形强化，可有多房或分隔，中央为液化。 第五十八页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑脓肿 T1WI T2WI 增强 第五十九页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 同前病例 T1WI 增强 增强 第六十页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 MR在部分神经系统的应用王丽娟 第一页，编辑于星期五：十三点 四十五分。 脑血管病 感染性病变 脑白质病 先天畸形