血管活性药物的临床应用.pptx

血管活性药物的临床应用广州军区武汉总医院急诊科主任 唐忠志主要内容血管调控的机理血管活性药物简介血管活性药物的进展微量泵与血管活性药物的应用第一部分 血管调控的机理肾上腺素受体?-肾上腺素受体（? 1，? 2）?-肾上腺素受体（? 1，? 2）多巴胺受体（DA 1, DA 2）一、受体调控血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素受体而发挥作用。其他受体：胆碱能受体、血管紧张素受体、腺苷受体、内皮受体THREE?1受体:(1)血管收缩 (2)瞳孔扩大?2受体:抑制内源性去甲肾上腺素释放受体的作用?受体?受体 ?1受体:心脏正肌力、正时性作用 心肌收缩力增强，心率和传导加快 ?2受体:(1)支气管扩张； (2)骨骼肌血管扩张 多巴胺受体DA1:肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张、心房利钠多肽的释放 DA2:促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素二、NO调控一氧化氮（NO)是重要的心血管信使物质，由内皮细胞合成。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）通过NO发挥扩血管作用。引起血管扩张的机制：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放。促进环鸟苷酸(cGMP)的形成，可降低胞浆内钙离子浓度。第二部分 血管活性药物简介理想的血管活性药物 1.改善心脏和脑血流灌注 2.改善或增加肾脏和肠道等 内脏器官的血液灌注 纠正组织缺氧 防止多器官功能障碍综合征多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素血管加压药正性肌力药多巴酚丁胺、洋地黄类硝酸盐类、钙离子拮抗剂、ACEI血管扩张剂其他抗胆碱药、纳洛酮 按药物主要作用分为血管活性药 由于药物作用的多样性，某些血管活性药可兼具升高血压和增强心肌收缩力的作用。一、常见的血管加压药药物?????????剂量a1???????a2?1?2??????? DA Dopa 1-5ug/kg.min?0???????? 0????????? +?????????? 0???????? ++++ 5-10ug/kg.min + ????????0???????? ++++???????0???????? +++ 10-20ug/kg.min?+++?????? 0???????? ++++???????0????????? 0Epi 0.01-0.05ug/kg.min?+???????? 0?????????++???????? +++???????? 0 0.05ug/kg.min?+++??????+++????? +++?????? +++???????? 0NA 4-8ug/min?++++?????+++?????? ++????????? 0?????????? 0Iso 2-10ug/min?0????????? 0???????++++???????+++??????? 0注：多巴胺Dopa；肾上腺素Epi；去甲肾上腺素NA；异丙肾上腺素Iso 实用内科学13版多巴胺(Dopamine，Dopa)药理作用： 以剂量依赖方式兴奋多巴胺受体，?1、 ?1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放。（1-5μg/kg·min）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压、心率无明显变化.小剂量（5-10μg/kg·min）心率增快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显中剂量 10μg/kg·min以上 使全身动、静脉血管收缩。20μg/kg·min,作用类似去甲肾上腺素大剂量 多巴胺多巴胺临床应用 适用于休克；尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。 多巴胺可增加心排血量，也用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。 多巴胺应用中注意采用有效的最低剂量，常规剂量2-20ug/kg.min。用微量泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一。停药前逐渐减量，以防低血压。大剂量可能引起心律失常及内脏灌注不足。如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死。不可与碱性药物混用。肾上腺素（epinephrine，Epi）药理作用： 强烈兴奋α、β肾上腺素受体。①扩张支气管。β2受体：松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛。 α受体：收缩支气管动脉，消除水肿，对抗组胺。②兴奋心脏。β1受体：心率增快心肌收缩力加强。③增高血压。④收缩局部血管。 肾上腺素翻转：当用α受体阻断药后，再用肾上腺素则使肾上腺素升压作用变为降压。肾上腺素临床应用1．心搏骤停：2010国际心肺复苏指南不推荐常规大剂量应用肾上腺素，如果1mg治疗无效时可考虑再用，每3-5分钟给药1mg。2．心动过缓：当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。3．过敏性休克。4．支气管哮喘。5．粘膜出血。去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA）药理作用 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用。 β1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用。