2018年糖尿病一般概论课件-文档资料.pptVIP

糖尿病的危害：可危及全身多个脏器。 糖尿病的分型： 1型糖尿病（Type 1 DM)：由于自身免疫反应选择性破坏胰岛β细胞（达80%以上），使胰岛素绝对缺乏所致；我国患病率约5%，多在儿童和青少年发病；酮症倾向是其临床特征；需要外源性胰岛素治疗。 2型糖尿病（Type 2 DM ）：胰岛素抵抗或分泌不足所致，是多基因和多种环境因素相互作用的结果；约占总人数90%，可分为非肥胖及肥胖两个亚型；临床上起病缓慢，“三多”症状不明显，无酮症倾向，不易早期诊断；早期可不用胰岛素治疗。 妊娠糖尿病（GDM)：特指在妊娠期间发生的糖尿病；由于胎盘分泌多种胰岛素抵抗激素，常在中后期出现持续高血糖，常需要胰岛素治疗；与糖尿病女病人妊娠概念不同。 妊娠时在妊娠24-28周行50g葡萄糖筛查试验，若服糖后1小时血糖7.8mmol/L（140mg/dL),可除外GDM；反之，需再行100g葡萄糖耐量试验，空腹、1小时、2小时、3小时血糖值不应超过105、190、165、145mg/dL，若有两个点以上超出，可诊断为GDM。 分娩6周后经75g葡萄糖耐量试验再作分型。 注：血糖浓度1mmol/L=18mg/dL 特殊类型糖尿病：指上述3型DM以外的糖尿病，此类总的发病率不高，常有较明确病因，治疗上除了降血糖以外，很重要在于对因治疗。常见的如：1.胰腺疾病：胰腺切除后；胰腺肿瘤或创伤；胰腺炎；血色素沉积症 2.内分泌疾病：垂体生长激素过多，如肢端 肥大症；肾上腺激素过多，如皮质醇增多症等；甲亢；胰高血糖素瘤 3.药物或化学制剂所致：外源性激素如皮质醇过多；噻嗪类利尿剂；β肾上腺能撷抗剂；α－干扰素。 1型糖尿病的特点： 起病往往较急，常有“三多一少”症状，有酮症倾向，常因某些应激情况（急性感染、治疗不当、饮食失调及胃肠道疾病或其它应激）诱发。 发病年龄：可发于任何年龄，以儿童及青少年为多，70岁后也可见发病；有一种特殊的类型，称LADA（成人晚发的自身免疫性糖尿病） 治疗：多数需终身胰岛素治疗，且对胰岛素反应敏感；某些病例初期查胰岛细胞的自身抗体阳性，但可通过口服降糖药控制血糖。 什么原因引起1型糖尿病： 异常的免疫反应 病毒 化学物质及药品 遗传 1型糖尿病的病因： 1型糖尿病是多基因、多环境因素共同作用的结果。 遗传性：1型糖尿病有关的基因位点至少有17个分布在不同染色体上；单卵双胎患病的一致率为30-50%；同胞发生糖尿病的危险性与发病年龄有关；子女发生糖尿病的危险性与1型糖尿病的性别有关（父亲影响大于母亲）；HLA（人类主要组织相容性抗原系统）的异常表达与1型糖尿病的易感性及胰岛β细胞损失有密切关系。 环境因素： 1)病毒感染：是少年儿童发生1型糖尿病的重要环境因素，如腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇B4病毒等，若个体有遗传易感性，病毒可通过直接、迅速或长期、缓慢方式破坏胰岛β细胞，最终引起发病。 2)化学物质摄入：对胰岛β细胞有毒性的化学制剂和药物被摄入后，可引起发病。如四氧嘧啶、链脲佐菌素及戊双脒等 自身免疫： 1型糖尿病最终表现为自身免疫性疾病。患者血清中可存在多种β细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA)、胰岛素自身抗体（IAA)、谷氨酸脱羧酶炕头（GADA)等；常合并甲亢、类风湿性关节炎、终症肌无力等其它自身免疫性疾病；死亡的新诊断的1型糖尿病例尸检时，可发现胰岛中大量淋巴细胞浸润；基础免疫研究证实多种引起β细胞损失的机制。 1型糖尿病的自然病程： 具有糖尿病遗传易感性，临床上无异常征象 遭受病毒感染 出现自身免疫损伤，出现多种胰岛细胞相关抗体，葡萄糖刺激下，胰岛素的释放仍是正常的 胰岛β细胞继续受损，β细胞数量明显减少，葡萄糖刺激下，胰岛素的释放减少，口服糖耐量示低减 胰岛β细胞受损达80%，表现为高血糖、糖尿及酮尿，可能出现酮症酸中毒。 2型糖尿病的病因与机制： 胰岛素抵抗或分泌不足所致，常同时存在这两方面缺陷，有的以胰岛素抵抗为主，有的以分泌不足为主。 胰岛素抵抗：胰岛素分泌在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱；或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。 发病机制：1)遗传 单卵双胎发病一致率可达90%，说明较1型受遗传影响更明显，可分为非肥胖和肥胖两个亚型。 非肥胖亚型 葡萄糖刺激后胰岛素分泌的第一时相不出现或很低，有四种单基因突变所致的糖尿病：少年发病的2型糖尿病（MODY)；变异胰岛素所致2型糖尿病；胰岛素受体变异所致2型糖尿病；线粒体DNA突变所致2型糖尿病 肥胖亚型 是多基因遗传和环境因素共同作用结果，主要由于胰外靶细胞胰岛素受体和受体后缺陷，使其对胰岛素不敏感，促使内生胰岛素分泌显著增加，胰岛β细胞功能逐渐衰退。绝大多数是多基因参