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《内分泌》简答题 1. 1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别。 1型糖尿病 2型糖尿病 起病年龄 多＜25岁 多＞40岁 起病方式 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭 起病时体重 多正常或消瘦 多超重或肥胖 遗传因素 较低 较咼 “三多一少”症群 常典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大， 酮症倾向小，＞50岁者易发生 易发生酮症酸中毒 高渗性高血糖昏迷 慢性并发症 r[v ?i?t 20%^ 右 肾病 30~40%是王要死因 心血管病 较少 70%^右，主要死因 脑血管病 较少 较多 RI及C肽释放试验 低下或缺之 峰值延迟或不足 自身抗体 多种胰岛细胞自身抗体 无 胰岛素治疗及反应 依赖胰岛素，对胰岛素敏感 不依赖胰岛素，有胰岛素抵抗 仲） 2.糖尿病肾病分期 I期：肾脏增大，高滤过状态，肾脏结构正常。 ∏期：高滤过状态，运动后出现微量白蛋白尿。肾小球毛细血管基底膜增厚。 川期：持续性微量白蛋白尿，（尿白蛋白/肌酐 30~300mg∕g ,或尿白蛋白排泄率 20~200ug∕min ,或尿白蛋白排泄量 30~300mg∕24h）肾小球滤过率正常，无肾病症状和体征。 W期：常规尿化验蛋白阳性， 尿白蛋白排泄率超过微量白蛋白尿上限， 可伴有水肿和高血 压，肾功能减退。 V期：终末期糖尿病肾病，出现尿毒症临床表现。 （难） 3. 2型糖尿病的控制目标 扌旨标 目标值 血糖（mmol∕L） 空腹 4.4~6.1 非空腹 4.4~8.0 HbA1c(%) ≤ 6.5% 血压(mmHg) 130/8OmmHg HDL-C (mmol∕L) 1.0mmol∕L LDL-C (mmol/L) 2.5mmol∕L 甘油三脂(mmol/L) 1.5mmol∕L 尿白蛋白/肌酐 男 2.5mg∕mmol (22mg/g) 女 3.5mg∕mmol (31mg∕g) 尿白蛋白排泄率 20ug∕mi n( 30mg∕d) 运动 ≥ 150分钟/周 (难) 糖尿病神经病变有哪些？ 多发性神经病变：肢端感觉异常。 单一神经病变：主要累及脑神经(川动眼神经、滑车神经、W展神经) ，也可累及股神 经、腓神经、尺神经、正中神经等。 自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。 仲) 简述双胍类药物的作用机制 减少肝糖异生及肝糖输出，促进无氧糖酵解，增加骨骼肌等组织摄取和利用葡萄糖， 抑 制或延缓肠道葡萄糖吸收，改善糖代谢。此外还有增加纤溶、抑制 PAI-1、改善血脂谱等作 用。 仲) 应用胰岛素的适应症 1型糖尿病和妊娠糖尿病 2型糖尿病伴急性并发症 糖尿病合并严重感染、创伤、手术急性心肌梗死及脑血管意外等应激状态 糖尿病合并严重慢性并发症或肝、肾功能不全 2型糖尿病妊娠及哺乳期 2型糖尿病磺脲类药原发性和继发性失效 显著消瘦的或某些新诊断的严重 2型糖尿病 某些特异性糖尿病(如坏死性胰腺炎)，或同时患有需用糖皮质激素治疗的疾病的患 者。 仲) 简述常用胰岛素的种类名称 动物胰岛素，人胰岛素，人胰岛素类似物 来源 时间 动物胰岛素 人胰岛素 人胰岛素类似物 超短效 无 无 门冬胰岛素 赖浦胰岛素 短效 常规胰岛素 常规人胰岛素 无 中效 （NPH 无 低精蛋白锌人胰岛素 无 长效 精蛋白锌胰岛素 无 甘精胰岛素 地特胰岛素 预混 无 30R、50R 门冬胰岛素30 精蛋白锌重组赖脯胰岛素 25 （或50）混和注射液 （难） 应用抗甲状腺功能亢进症的药物的不良反应有？ （1） 药疹和过敏性皮肤病 （2） 粒细胞减少和粒细胞缺乏 （3） 药物性肝损害（中毒性肝炎） （4） 抗中性粒细胞胞浆抗体（ ANCN相关性小血管炎 仲） 简述TRAb的临床意义 TRAB为TSH受体抗体，分为甲状腺刺激性抗体（TSAb）和甲状腺功能抑制性抗体 （TFlAb）。 是引起GraVeS病的重要物质。 其中TSAbM GraVeS病的早期诊断、判断病情活动及是否复发很有价值， 可作为治疗后停药 的重要指标。 仲） 如何诊断甲亢性心脏病？ 甲亢诊断明确伴有下列心脏病征之一项或多项时，可诊为甲亢性心脏病： （1）严重心 律失常，包括房颤、房扑、频发房早、频发室性期前收缩、二 ~三度房室传导阻滞等；（2） 心力衰竭；（3）心脏扩大；（4）心绞痛或心肌梗死；（5）除外其他原因引起的心脏病。 仲） 简述甲减应用甲状腺激素治疗的注意事项 （1）甲状腺激素应从小剂量开始，缓慢递增，直至维持量。年老患者的剂量应酌减； （2）用量应强调个体化根据病情调整用量； （3）腺垂体功能减退者甲状腺激素的治疗应在 肾上腺皮质激素替代治疗后开始； （4）周围甲状腺甲状腺激素不敏感型甲减的治疗困难， 可 试用较大剂量 L-T3 ； （5）黏液性水肿患者对胰岛素、镇静剂、麻醉剂较敏感，需慎用。慎 用洋地黄。 （