现代医学休克讲述.pptx

休 克 ;休克研究的历史1731年Henry Francios Le Dran将shock应用于医学 19世纪，Crile提出“休克是由于血管运动中枢麻痹” 20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环学说 现代研究： 在已有研究的基础上深入细胞分子水平;休克的概念; 休克的病因与分类 一、病因 二、分类 按 病因 分类 按 始动环节 分类 ;;休克按始动环节分类;休克按血流动力学特点分类;; 微 循 环 microcirculation; 缺血性缺氧期 （代偿期 休克早期） 一、微循环的变化 二、微循环障碍的机制 三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制 ;缺血性缺氧期 微循环的变化 毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著） 真毛细血管网关闭 动－静脉短路开放 微循环灌流减少（少灌少流）; 微 循 环 microcirculation;缺血性缺氧期 微循环障碍的机制 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（αβ） 血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素、内皮素等增多 ;缺血性缺氧期 微循环的变化的代偿意义 血液重新分布 自我输血 自我输液 ; 淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期 休克期） 一、微循环的变化 二、微循环障碍的机制 三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制 ;淤血性缺氧期 微循环的变化 毛细血管前阻力降低 真毛细血管网开放 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集 微循环灌多于流（多灌少流）; 微 循 环 microcirculation;淤血性缺氧期 微循环障碍的机制 CO2、乳酸增多致酸中毒 局部舒血管物质增多——组胺、腺苷 血管平滑肌细胞膜超极化 内毒素作用——NO 血液流变学的改变 ;淤血性缺氧期 微循环变化失代偿的后果 自身输血、自身输液停止 恶性循环的形成 ;大出血; 微循环衰竭期 （不可逆期 DIC期） 一、微循环的变化 二、微循环障碍的机制 三、休克难治期微循环变化的代偿机制 ;微循环衰竭期 微循环的变化 微血管反应性显著下降 真毛细血管内血液淤滞 DIC的发生 微循环麻痹（不灌不流）;微循环衰竭期 微循环障碍的机制 DIC(disseminated or diffuse intravascular coagulation)的发生 全身炎症反应???合征（SIRS,systemic inflammatory response syndrome） ;休克与 DIC 的关系 休克与DIC相互因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC则必然难治 DIC不是休克难治的唯一因素;全身炎症反应综合征（SIRS）;SIRS判定标准;;微循环衰竭期 微循环变化的后果 循环衰竭 毛细血管无复流 多器官功能衰竭; 多器官功能障碍和衰竭 MODS（mutiple organ dysfunction syndrome） 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍;分期;休克的细胞代谢改变 供氧不足、糖酵解加强 能量不足、钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 细胞的损伤（膜、线粒体、溶酶体） 细胞凋亡;休克时体液因子的变化与全身反应 影响血管紧张性 影响血管通透性 直接损伤细胞;休克肺;;休克肝、肠;心功能障碍;休克防治的病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学治疗 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损失的防治 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭