破伤风的诊断和防治.pptxVIP

会计学 1 破伤风的诊断和防治 流行病学 发病机制、临床表现和诊断 预防和治疗 目录 疾病防治变迁 一战中，抗毒免疫血清治疗大幅降低破伤风发病率，得到广泛使用； 战后发现效果并不显著，血清疗法逐渐走向衰败 HTIG问世，过敏反应低、半衰期长、效价高、使用方便逐渐取代TAT 3 Kitasatov and von Behring发现了破伤风梭菌 二战中，更多部队常规主动免疫TT，破伤风发病率进一步下降 3 付立君，吴殿春，刘有为，等． 破伤风被动免疫应用的误区［J］． 创伤外科杂志，2008，10( 6) : 572 － 573． TT:破伤风类毒素 HTIG:人破伤风免疫球蛋 TAT: 破伤风抗毒素 发病率差异明显，发展中国家死亡率高居不下 ~各地区发病率差异明显，从0~0.65/10万不等，绝大部分病例(99.2%)发生在发展中国家，发病率通常在自然灾害后升高，病死率8-50%，其中新生儿死亡率可达到88%。 年龄越大，发病率与病死率越高 人群防护性破伤风抗体随着时间逐渐降低，效价可维持10年左右。其中服过兵役、教育水平高、收入高的人群具有更好的防护水平。 2009年WHO数据 英国0.2/百万，美国0.2/百万，尼日利亚1.1/十万例 发展中国家破伤风仍是巨大威胁 目录 破伤风（tetanus）：是破伤风梭菌芽孢经皮肤或粘膜伤口侵入人体，在厌氧环境下增殖，产生破伤风痉挛毒素逆行轴突到达脊髓或脑干，与受体产生不可以结合，而导致肌力增强、痛性痉挛和广泛自主神经不稳定的一种急性特异性感染 。 破伤风是一种革兰染色阳性的专性厌氧菌，芽孢广泛存在哺乳动物的肠道及外界土壤中。进入人体后产生两种外毒素，一种是痉挛毒素，另一种是溶血毒素。 1、发病机制 1、发病机制 破伤风梭菌 产生外毒素 溶血毒素 2、临床表现 潜伏期 前驱期 发作期 并发症 潜伏期： 短则1日，长则38日 平均7—10天，与伤口距离CNS的物理距离存在一定相关性。 越短，预后越差 新生儿破伤风常在断脐后7日右发病，故俗称“七日风” 前驱期： 持续12-24小时 牙关紧闭 自主神经过度兴奋症状：易激惹、躁动、大汗、心动过速 压舌板试验阳性 1. C Louise Thwaites, Nicholas J Beeching, Charles R Newton. Maternal and neonatal tetanus[J]. Lancet, 2015, 385: 362–70. 2.吴孟超，吴孟德. 黄家驷外科学（第7版）[M].人民卫生出版社，2008: 127-128. 3.陈孝平，汪建平. 外科学（第8版）[M]. 北京，人民卫生出版社，2013: 123-125. 发作期：典型症状-阵发性强烈痉挛 2、临床表现 苦笑面容 角弓反张 半握拳 并发症： 除可发生骨折、尿潴留和呼吸停止外尚可发生以下并发症： a、窒息：由于喉头呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致； b、肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不能经常翻身等都是导致肺炎肺不张的原因； c、酸中毒：呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒，肌强烈收缩、禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加造成代谢性酸中毒； d、循环衰竭：由于缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应加强防治。 2、临床表现 分级 临床特点 1级，轻型 轻度至中度的牙关紧闭和全身强直，轻微或无吞咽困难，无呼吸窘迫 2级，中型 中度的牙关紧闭和全身强直，有吞咽困难和呼吸窘迫，短暂肌痉挛发作 3级，严重 严重的牙关紧闭和全身强直，严重的吞咽困难和呼吸困难，和严重的持续的肌痉挛 4级，非常严重 严重的破伤风症状加自主神经功能障碍，特别是交感神经过度激动 破伤风严重度分级： 2、临床表现 Tetanus: information for health professionals[EB/OL]. .uk/government/publications/tetanus-advice-for-health-professionals (Effective date 30th June 2015) 破伤风严重与否取决于到达CNS的破伤风毒素量，与潜伏期和症状与痉挛的间隔时间有关，越长越轻。 3、诊断 临床诊断 药物滥用注射 外伤 动物咬伤抓伤 未完整免疫患者 肌紧张 吞咽困难 呼吸窘迫 痉挛 自主神经功能障碍 牙关紧闭症状 实验室诊断 伤口组织的破伤风梭菌培养或PCR检测阳性，可确诊破伤风 1.脑膜炎：有角弓反张、颈项强直等症状，但