诊断学_心脏检查.ppt

3）心包叩击音（pericardial knock） 发生机制： 舒张早期，心室快速充盈时，由于心包增厚，限制心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音 听诊特点：中频、较响、短促，S2后0.09 ~0.12s，胸骨左缘易闻及。 临床意义：见于缩窄性心包炎 发生机制： 粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞房室壁和瓣膜，瘤蒂突然紧张产生振动所致 听诊特点：S2后0.08~0.12s，声音类似开瓣音，但较晚，音调较低，且随体位改变 临床意义：见于心房粘液瘤 4）肿瘤扑落音（tumor plop） （2）收缩期额外心音 1）收缩早期喷射音 （early systolic ejection sound） 2）收缩中晚期喀喇音 （mid and late systolic click） 1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） （early systolic ejection sound） 发生机制（三个）： 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动 在主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣瓣叶用力开启产生振动 狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致 听诊特点：清脆、短促、高调、爆裂样; S1后 0.05-0.07s 1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） （early systolic ejection sound） 临床意义： 肺动脉收缩期喷射音： 见于肺动脉高压、肺动脉扩张、及肺 动脉瓣狭窄、ASD、VSD 肺动脉瓣区最响 主动脉收缩期喷射音： 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄及关闭不全等 主动脉瓣区最响 2）收缩中、晚期喀喇音 （mid and late systolic click） 发生机制：由房室瓣（多为二尖瓣）收缩中晚期脱入心房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致。 听诊特点： 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音 S1后0.08s者为中期，＞0.08s者为晚期 在心尖区及其稍内侧最清楚，体位可使喀喇音发生时间改变，蹲位是延迟，立位时提前出现 可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全） 临床意义： 见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。 （3）医源性额外心音 1）机械瓣置换术后：人工瓣膜音 2）起搏器安置术后：人工起搏音 5.额外心音 （1）舒张期额外心音 1）奔马律 2）开瓣音 3）心包叩击音 4）肿瘤扑落音 （2）收缩期额外心音 1）收缩早期喷射音 2）收缩中、晚期喀喇音 （3）医源性额外心音 1）安置人工起搏器后额外心音 2）人工瓣膜置换术后额外心音 S1和S2的鉴别 S1 S2 音调 低 高 强度 响 较弱 时限 长 短 最响部位 心尖 心底 S1 - S2 ＜ S2 -S1 心尖搏动和颈动脉搏动与S1一致 心尖部难以区分S1和