- 1、本文档共113页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
3)心包叩击音(pericardial knock) 发生机制: 舒张早期,心室快速充盈时,由于心包增厚,限制心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止,导致室壁振动而产生的声音 听诊特点:中频、较响、短促,S2后0.09 ~0.12s,胸骨左缘易闻及。 临床意义:见于缩窄性心包炎 发生机制: 粘液瘤在舒张期随血流进入左室,碰撞房室壁和瓣膜,瘤蒂突然紧张产生振动所致 听诊特点:S2后0.08~0.12s,声音类似开瓣音,但较晚,音调较低,且随体位改变 临床意义:见于心房粘液瘤 4)肿瘤扑落音(tumor plop) (2)收缩期额外心音 1)收缩早期喷射音 (early systolic ejection sound) 2)收缩中晚期喀喇音 (mid and late systolic click) 1)收缩早期喷射音(收缩早期喀喇音) (early systolic ejection sound) 发生机制(三个): 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动 在主、肺动脉阻力增高情况下,半月瓣瓣叶用力开启产生振动 狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致 听诊特点:清脆、短促、高调、爆裂样; S1后 0.05-0.07s 1)收缩早期喷射音(收缩早期喀喇音) (early systolic ejection sound) 临床意义: 肺动脉收缩期喷射音: 见于肺动脉高压、肺动脉扩张、及肺 动脉瓣狭窄、ASD、VSD 肺动脉瓣区最响 主动脉收缩期喷射音: 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄及关闭不全等 主动脉瓣区最响 2)收缩中、晚期喀喇音 (mid and late systolic click) 发生机制:由房室瓣(多为二尖瓣)收缩中晚期脱入心房,瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致。 听诊特点: 高调、短促、清脆,如关门落锁的Ka-Ta音 S1后0.08s者为中期,>0.08s者为晚期 在心尖区及其稍内侧最清楚,体位可使喀喇音发生时间改变,蹲位是延迟,立位时提前出现 可伴有收缩晚期杂音(二尖瓣关闭不全) 临床意义: 见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。 (3)医源性额外心音 1)机械瓣置换术后:人工瓣膜音 2)起搏器安置术后:人工起搏音 5.额外心音 (1)舒张期额外心音 1)奔马律 2)开瓣音 3)心包叩击音 4)肿瘤扑落音 (2)收缩期额外心音 1)收缩早期喷射音 2)收缩中、晚期喀喇音 (3)医源性额外心音 1)安置人工起搏器后额外心音 2)人工瓣膜置换术后额外心音 S1和S2的鉴别 S1 S2 音调 低 高 强度 响 较弱 时限 长 短 最响部位 心尖 心底 S1 - S2 < S2 -S1 心尖搏动和颈动脉搏动与S1一致 心尖部难以区分S1和
文档评论(0)