冠脉介入手术中无复流现象的研究进展.pdf

冠脉介入手术中无复流现象的研究进展 直接 PCI 对急性 ST 段抬高型心肌梗死患者堵塞冠脉的 开通率在 95 ％以上，是急性 ST 段抬高型心肌梗死患者最佳 的治疗策略。但仍然有相当一部分接受直接 PCI 治疗的急性 心肌梗死患者尽管已经开通了相关梗死冠脉血管，心肌组织 仍不能获得完全再灌注，心肌血流量减少，这种现象被称为 “无复流现象”。1974 年 Kloner 等首次在狗的心肌缺血再灌 注模型中对无复流现象进行描述。 据报道高达 60 ％的急性心 肌梗死的患者接受直接 PCI 治疗后发生无复流现象。无复流 现象的发生机制复杂，包括远段血栓栓塞、白细胞浸润、血 管收缩、炎症通路的激活、细胞水肿等，最近的研究显示血 管损伤、心肌内出血在无复流现象的发生中起到重要作用。 本文将从无复流现象的发生机制、诊断及治疗方面进行综 述。 1 无复流现象的病理生理机制及预测因子 1.1 缺血性损伤 无复流现象起始于最初的严重缺血性损伤。 100 g 心肌组织 的血流量小于 40 ml/min 就可以产生严重的缺血性损伤，导 致不可逆的心肌细胞和内皮受损。内皮损伤促进红细胞、粒 细胞、血小板等聚集形成栓子，覆盖于粥样硬化斑块表面并 向管腔内突出，使微动脉管腔面积变小、血流速度变慢，并 且心肌梗死区域间质高度水肿，导致微血管受压，从而可造 成微血管缺血性损伤。 1.2 再灌注性损伤 再灌注性损伤使缺血所造成的损伤进一 步加重。损伤的心肌组织中微循环的血流量恢复至 100 ml/min （每100 g 心肌组织） ,就会加速心肌肿胀、 组织水肿、 内皮细胞破坏和炎症，从而造成再灌注性损伤。恢复灌注后 数分钟氧自由基的产生增加同样对再灌注性损伤产生作用。 中性粒细胞和血小板形成的微栓子造成微循环管腔的堵塞， 以及再灌注后自主神经功能失调、 α-肾上腺素能受体介导的 冠状动脉微血管收缩对无复流的产生具有一定的作用。 1.3 内皮损伤 正常情况下血管内皮为一层厚度约 200 nm 带 有负电荷的糖蛋白、黏聚糖包裹形成的蛋白多糖复合物，这 层包膜可调节血管内皮发挥正常的功能。电子显微镜下冠状 动脉无复流发生区域的上述结构遭到破坏 ,再灌注过程中产 生的肿瘤坏死因子及氧自由基等物质也会损伤这层包膜 ,使 蛋白多糖复合物甚至彻底破坏 ,从而暴露白细胞黏附位点 ,导 致内皮功能障碍 ,进一步影响微循环。 1.4 远段血栓栓塞 破碎的冠脉粥样硬化斑块和微血栓是 PCI 术中堵塞微血管，形成远端栓塞的主要物质。微血栓除了堵 塞微血管系统外， 还通过促使单核 / 巨噬细胞浸润和肿瘤坏死 因子 α的分泌来诱导炎性反应。以往的研究发现，栓塞的血 管中 5-羟色胺、血栓素 A2 及肿瘤坏死因子 α均明显升高， 并且后两者可以协同 5-羟色胺加强血管收缩。 以上机制促进 心肌梗死患者 PCI 中无复流现象的发生。 1.5 梗塞面积 先前的研究发现大面积的心肌梗死与无复流 之间存在一定的相关性。心肌坏死所造