《肾小球病概述》课件.ppt

精品医学 急进性肾小球肾炎 病理： 新月体性肾小球肾炎 广泛新月体形成（50%） 大新月体形成（50%） 早期细胞性新月体，晚期纤维 新月体。 急进性肾小球肾炎 病理： 光镜 II型伴内皮和系膜细胞增生 III型伴阶段性纤维素样坏死 荧光 I型IgG+C3线状沉积 II型IgG+C3颗粒沉积 III型无免疫复合物沉积 新月体肾小球肾炎 上皮细胞组成的新月体 新月体肾小球肾炎 新月体从四周挤压毛细血管丛 肾小球损伤致纤维蛋白原漏入肾小囊致上皮细胞增生新月体形成，肾小球抗纤维蛋白原抗体阳性。 线型弥散光滑分布是肾小球基底膜抗体的特点，抗IgG抗体阳性 临床和病理的关系 １．同一病理类型可呈现多种不同的临床表现 ２．相同的临床表现可来自不同的病理类型 ３．肾活检是确定病理类型和病变程度的必须手段 肾小球疾病发病机制 肾小球疾病 发生机制 免疫反应： 体液免疫：CIC、原位IC 细胞免疫：淋巴细胞因子 炎症反应 炎症细胞：单核-巨噬细胞 中性粒细胞 肾小球固有细胞 炎症介质：RAS、TGF-β、NO 高血压 蛋白尿 高脂血症 非免疫因素 发病机制 免疫反应： 体液免疫：形成免疫复合物(IC) 循环抗原＋抗体→ CIC 自身抗原＋抗体→原位IC→在肾小球沉积 发病机制 1.免疫反应： 体液免疫：形成免疫复合物(IC) (1) 循环免疫复合物沉积 ⑵原位免疫复合物形成 细胞免疫：TC功能受损 2.炎症细胞　 炎症介质 趋化、激活 产生 发病机制 ３．非免疫机制的作用 球内高压、高灌注及高滤过促进肾小球硬化 大量蛋白尿是一个独立的致病因素 高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一 临床表现--蛋白尿 功能性蛋白尿： 肾小球性蛋白尿： 肾小管性蛋白尿 ： 溢出性蛋白尿 ： 标准RBC3个/HP（镜下）血液1ml/L（肉眼） 诊断思路 血尿 Hematuria 临床表现—血尿 血尿确定 Hb尿、月经血、药物尿红 定位 尿三杯、RBC形态、x-ray、膀胱镜、B超、CT、MRI、肾活检 定性 肾尿路：炎症、感染、结石、结核、肿瘤、外伤、畸形、药物 全身疾病 临近器官病变 不需止血 好人不尿血 尿血非好人 肾小球源性血尿 机理：GBM断裂 RBC挤压、受损 RBC变形（小管渗透压、PH改变） 检查：相差显微镜、尿RBC容积曲线 用途：肾活检指征（Renal Biopsy） （Hematuria from Glomerular） 临床表现---血尿 肾炎性：球管失衡 颜面 提高GFR 肾病性：血浆渗透压↓ 全身 控制Upro 判断 体重、尿量 分类 水肿 Edema 体重计 肾病科大夫的听诊器 临床表现---水肿 肾病性水肿 临床表现---高血压 容量依赖性：钠、水潴留、容量增加。 肾素依赖性高血压：肾实质缺血，肾素分泌增多。 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少： 肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成 减少。 临床表现---肾功能损害 急进性肾小球-----急性肾衰竭， 急性肾小球肾炎------一过性肾损害 慢性肾小球肾炎-------晚期发展为慢性肾衰竭。 高血压、尿蛋白已成为发展至慢性肾功能衰竭的独立因素。 急性肾小球肾炎 ( acute glomerulonephritis，AGN ) 概述 急性起病 血尿 蛋白尿 水肿 高血压 一过性氮质血症 病因和发病机制 致病菌：致肾炎菌株 A