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制动对机体的影响——心血管系统 制动(immobilization)指人体局部或者全身保持固定或者限制活动，是最常用的临床医学和康复医学的保护性治疗措施，以减少体力消耗或脏器功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。 制动有三种类型：1、卧床休息；2、局部固定〔例如骨折或脱位后的石膏固定〕；3、肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。但是制动本身同时具有负面效应，不仅影响疾病的康复过程，而且会增加合并症，影响临床治疗。 「有病均应休息」是临床上十分常见的认识误区。 运动是康复治疗的根本手段，也是防治制动副作用的主要方法。 但是运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过程，甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。 正确处理这一对矛盾是康复医学工作者必须面对的挑战。 一、心血管系统制动对心血管系统的影响十分迅速。 短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱；长期制动可导致心血管失健(deconditioning)，即心血管系统功能衰退。 1、短期制动的影响〔1〕体液转移〔fluid shift〕 正常人从卧位到直立位有500～700 ml体液从上身转移到下肢，谓之外周转移(peripheral fluid shift)。 这是体位性低血压的生理根底。 代偿机制为：頚动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器。 直立位由于胸腔血容量较低，压力感受器兴奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用(antidiuresis)。 卧位那么相反，有500～700 ml血容量从下肢回到胸腔，谓之中心体液转移(central fluid shift)。 中心血容量「增加」导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速降低，导致利尿作用(Diuresis)。 〔2〕血容量减少由于上述利尿作用，卧床1～2 h后血容量迅速减少，这是短时间卧床所造成最明显的心血管改变。 研究说明，卧床24 h血容量降低5%，6天降低10%，14天降低20% 。 总血浆容量可降低6%～20%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量〔LVEDV〕减少6%~11%，根底心率不变或增加，每搏量和心输出量相应降低6~ 13%。 这对心肌堵塞患者显然不利，造成非心源性的循环功能减退以及相应的运动能力减退。 患者在直立位时每搏量减少更为显著，导致运动耐力降低。 〔3〕心率增加卧床休息后安静心率每天增加次/分，20天后可从69次/分增加到79次/分，3～4周后到达平坡〔约增加4～15次/分〕。 心率反响与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调〔迷走神经张力下降或交感神经张力增加〕有关。 也有研究提示卧床后固有的安静心率不变，认为安静心率的增加与受试者的情绪变化有关。 卧床后进行直立位活动时心率显著增加。 Taylor等和Saltin等研究证明：卧床休息3周后，亚极量运动的心率增加30次/分，每搏量和心输出量均降低15％。 亚极量运动能力降低30％，极量运动降低26％。 左心室舒张末期容量降低是每搏量降低的原因，而不是心肌收缩力降低。 3天卧床使卧到直立位的心率增加比原先提高32%。 1周后增加62%，3周后增加89%。 〔4〕血流减慢由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。 卧床后除冠状动脉血流速度根本不变外，其余各动脉血流速度均有减少。 腹主动脉血流速度减少24.4%，股动脉血流速度减少50%，大脑中动脉血流速度也有所减低。 下肢静脉血流阻力增加91%。 9名健康人20天卧床后上、下肢静脉顺应性分别增加33.6%~56.6%。 动脉血流速度减低，下肢血流阻力增加等血流动力学变化为动静脉血栓形成提供了条件。 〔5〕血栓形成(Thrombogenesis) 卧床后血容量减少，而血液中有形成分并不减少，红血球压积增高，血液粘滞度明显增加；神经瘫痪时肌肉泵作用降低，静脉血管容量增加，血流速度减慢；此外血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平也增高。 这些均为血栓形成提供良好的的环境。 卧床者血栓形成的机率明显增加，最常见的是深部静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。 不能步行的脑血管意外患者发生深静脉血栓的危险性是可步行者的5倍。 受累肢体发生血栓的危险是非受累肢体的10倍。 白种人绝对卧床后深部静脉血栓的发生率极高，中国人也常有发生。 冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的机率也会增加，容易诱发心绞痛和/或心肌堵塞。 〔6〕有氧运动能力降低最大吸氧量(VO2max)是综合衡量心肺功能的最常用指针之一，直接反映机体的有氧运动能力。 长期卧床后VO2max的下降程度在各报导中不尽相同。 30天制动VO2max以每天0.9%的速度下降，这一速率与老年生理性衰退的年下降率相似。 不同性别、年龄间的研究结果