慢性酒精中毒性周围神经病的研究进展.pdfVIP

中国现代医药杂志2009年1月第ll卷第l期MMJC，Jan2009．Vol11，No．1 ·133· 慢性酒精中毒性周围神经病的研究进展 全春花王群徐丹 慢性酒精中毒引起的神经系统损害包括Wemicke脑病、还可抑制胆碱酯酶的活性．其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进 Korsakoff综合征、酒精中毒性小脑变性及桥脑中央髓鞘溶解 而加速乙酰胆碱(ACh)水解。影响神经组织的正常传导功能阁。 等脑病．以及酒精中毒性脊髓病、酒精巾毒性肌病、酒精巾毒 2饮酒史与周围神经病的关系 性周罔神经病等，但以周嗣神经发病率最高flI，近年来关于此 方面的研究也较多，因而本文将就近5年来的研究进展作一 有文献报道，摄人酒精的总量与周围神经的损害密切相 综述。 关。且饮酒时间越长，周围神经损害越严重，并引入“饮酒时程 系数”的概念。这个系数等于饮洒年限与患者年龄的比值，系 1病因及发病机制 数较大者提示周围神经的损害程度相对较深。张虹等11l的研 近年来关于慢性酒精巾毒性周围神经病的病因及发病 究结果显示饮酒时间越长。周围神经特别是下肢神经受损越 机制方面的研究主要集中在以下两个方面。 严霞。也有研究显示每天饮酒250ml长达10年以上者，将有 一方面是直接毒性作用：由于轴突不能合成蛋白，轴突内 1／3发生周罔神经病161。目前关于饮洒年限与电生理改变之间 结构和功能蛋白的更新有赖于胞体合成和轴突转运。将细胞 的相天性也有一些研究，多数研究认为两者之间具有一定的 体合成的必需蛋白质和其他细胞成分转运到周嗣神经轴突 相关性，但进一步的研究仍在进行中。 末梢的轴突转运系统已被假定为神经毒素的最先攻击处，从 3病理学 而诱发周围神经病|2j。酒精作为一种亲神经毒素对轴突运输 的影响已有研究。酒精或其初级代谢物乙醛对轴突运输的干 目前的大量研究屁示酒精中毒引起的周围神经病理改 扰导致了酒精性周罔神经病的发展。喻t口7等研究认为酒精 变主要为轴索变性。常从肢体的远端开始，节段性脱髓鞘则在 促进神经肌肉接头的兴奋传递有一个适当的浓度，当酒精的 稍后出现。见于远端。感觉神经节及脊髓前角细胞也可见染色 浓度超过此浓度时，则对神经肌肉接头传递起抑制效应，这町 质溶解，胞核肿胀偏位，脊髓后索也口『见脱髓鞘变性，病变不限 能是同酒精对肝细胞、胃肠细胞、心肌细胞、小胶质等的细胞 于肢体的末梢神经，膈神经与迷走神经均可受累，听神经与面 毒性作用相一致。是酒精增加到一定浓度时对神经肌肉接头 神经也偶町波及。 的细胞毒惟所致。 4临床表现 另一方面是间接毒性作用：酒精所致的营养代谢障碍可 引发周围神经病，酒精虽可作为一种能量来源为嗜酒者提供 本病最初的临床表现以感觉障碍为主，包括肢体远端疼 所需的50％以上的能量．但酒精来源的能茸不能在人体有效 痛、感觉异常和感觉迟钝。神经病性改变以慢性无力和肌萎 地发挥作用，研究表明当人体的能量来源之一脂肪和碳水化 缩为主。可合并植物神经功能障碍及腱反射减低，与其他原因 合物完全被酒精替代时，机体将出现体质量减轻及营养缺乏 引起的周隔神经病有共同特点。慢性酒精中毒性多发病 Alcoholism 的表现141。嗜酒者一般进食量少，再者酒精所致的胃肠道损伤 (Chronic Peripheral 抑制多种维生素及微量元素的吸收，尤其是B族维生素，洒精 神经受损常不一致，可有瞳孔缩小，光反射迟钝，也可见粗大眼 不仅抑制维生索B。的吸收而且影响其在肝脏的储存。维生 震。受损