炭疽防治技术规范培训讲义.pptx

炭疽 Anthrax Anthrax fright intensifies 2001.9.11事件后， 恐怖分子利用炭疽杆菌 进行恐怖主义活动。 ​ FBI调查佛州发生的炭疽热事件 2005年7月，我国贵州、宁夏、辽宁、 吉林发生人炭疽，1人死亡. 2012年8月，江苏、辽宁发生人炭疽。 发生疫情的所有患者在近期均从事过牛 的饲养、屠宰、加工、运输等工作，全 部患者均直接或间接接触过病死牛肉或 牛皮。 ​ 炭疽 Anthrax  炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患的一种急性、 热性、败血性传染病。  病理变化的特点：脾脏显著肿大，皮下及浆膜下 结缔组织出血浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。  对马、牛、羊、猪、人都能引起感染。不同动物 症状各异。 ​ 病原学  形态学：炭疽杆菌（Bacillus anthracis), G+， 需氧芽胞杆菌属，菌体二端平直，呈竹节状排列， 无鞭毛，能形成芽孢。 芽孢结构 炭疽杆菌形态 ​  在感染标本和在特定的培养环境中形成荚膜，为 毒株特征（体内形成荚膜，抗吞噬）。在活体和尸 体内不形成芽胞，而暴露于空气或在需氧条件下培 养形成椭圆形芽胞（体外形成芽胞，体抗力强）。 ​ 培养特性 在普通琼脂平板上生长呈灰白色，表面粗糙 的菌落，边缘在低倍镜检查时呈卷发状。 ​ • 炭疽芽孢杆菌在血琼脂平板上的形态为：灰白色、 半透明、中等大小，常不规则，玻璃样，周围无 溶血环。 ​ ​  炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强。但 芽孢抵抗力极强，芽胞在干燥室温下及皮毛制品 中可存活30-50年，干热140℃ 3h或150℃ 60min 方可杀死,被称为“不死菌”。 ​ 致病物质 荚膜：抗吞噬作用，有利于细 菌在组织 。 菌体蛋白抗原（致组织水肿出血的毒素） 荚膜多肽抗原（抗吞噬） 菌体多糖抗原（种特异性，诊断） 抗原成分 ​  炭疽毒素：三种不同成分蛋白质组成复合毒素, 很强的外毒素，损伤微血管内皮细胞，感染性休克，死 亡。 水肿因子 抗吞噬，局部水肿 外毒素 保护性抗原 致死因子 细胞坏死 单独存在不发挥其活性，三者协同发挥毒素效应。 ​ 流行病学 传染源： • 主要传染源是病畜，其次是带 菌动物。 • 病畜处于菌血症时，细菌可随 分泌物、排泄物、破溃的肿胀 部渗出液及天然孔的溢血排出。 • 尸体中含有大量​ 的炭疽杆菌， 传播途径 • 主要经消化道传染。 • 通过损伤的皮肤和经呼吸道吸入带有炭疽芽孢的 空气。 • 人类炭疽以接触感染为主，与污染的皮毛、病畜 产品接触而感染较多见。 • 也可经吸血昆虫的叮咬皮肤传染。 • 传染了的土壤、水源及牧场成为长久的疫源地。 ​ ​ 易感动物 草食动物易感，马、牛、羊、鹿最易感，骆驼，水 牛次之，猪的感受性较低，狗、猫更低，人对炭疽普 遍易感。 流行特征 • 呈地方流行形式，在老疫区呈散发； • 多发于炎热的夏季，在吸血昆虫多，雨水多、江河 泛滥时易发生传播。 • 本病分布世界各地，我国解放前有暴发流行，现已 基本控制，但个别地区仍有散发。 ​ 发病机理 致病性与其产生的外毒素和多肽 荚膜有关，严重时可导致多器官 衰竭死亡。 外毒素直接引起局部组织水肿， 出血、坏死，并可引起全身毒血 症状。 抗吞噬的荚膜则使细菌更易于扩 ​ 散，引起导流的淋巴结出血坏死， 临床症状 败血症变化，发病迅速、高烧、 呼吸困难、咽炎。 血液凝固不全，呈煤焦油样，死 后尸僵不全，天然孔出血等变化。 ​ 潜伏期：一般为1-3天，最长可达14天。  最急性型： 多发生在流行初期，常发生于绵 羊和山羊 • 突然发病，全身战栗，走路摇晃，深度昏迷， 呼吸困难，肺及呼吸道粘膜充血、水肿。 • 在濒死后可见鼻流出血样泡沫，肛门及阴门 流出不易凝固的血液。 ​  急性型：常发生于牛、马 • 体温升高（40-42℃），精神沉郁，食欲减退， 瞳孔散大，恶寒战栗，呼吸困难，脉博加快。 • 粘膜发紫，病初便秘，腹泻带血，尿暗红色，泌 乳停止，孕畜流产，濒死期体温急速下降，一般 经1-2天死亡。 ​  亚急性型：多见于牛、马 • 症状与急性型相似，但病程较长， 一般为25天。 • 常在颈部、胸前、腹腔下及直肠、 口腔粘膜等处出现炭疽痈。 • 肠粘膜有炭疽痈时，往往呈现腹痛 症状。 ​ 慢性型：主要发生于猪，多不表现临床症状。 呼吸困难 咽喉部红肿 颈部水肿，出血 ​ 根据感染途径不同，人类炭疽分为 • 皮肤炭疽 • 吸入性炭疽 • 胃肠道炭疽 ​ 皮肤炭疽:面、颈、肩、 手和 脚占98％。 • 初为斑丘疹，之后顶部出现水疱，周围组织肿 胀，非凹陷性无痛硬结； • 3～4天后中心区呈血性坏死，四周有成群小水 疱，水肿区渐扩大，此时患者可发热，头痛、 全身不适、 大。 ​