水电解质紊乱课件.pptxVIP

水电解质紊乱;一、正常的水钠平衡;体内的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液 阳离子以Na+为主,其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多,HCO3-次之 细胞内液 阳离子主要:K+, 阴离子主要:HPO42-、蛋白质离子 ;血管内外液体交换的机制;有效流体静压=毛细血管血压-组织静水压 有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压 净滤过压 = 有效流体静压 —有效胶体渗透压 ;血浆胶体渗透压;正常人体的水平衡;体液容量和渗透压的调节:口渴机制,抗利尿激素(ADH),醛固酮,心房钠尿肽(ANP),水通道蛋白(AQP)等。 ;二、水、钠代谢紊乱;低渗性脱水;2、对机体的影响 3、防治原则: (1)防治原发病 (2)纠正失当的补液 (3)原则上以补等渗液为主、NaCl 低钠脱水的补钠估算公式如下: 需补钠(mmol)=[142-患者血钠(mmol/L)]×体重(kg)×0、6 ;高渗性脱水;等渗性脱水;水中毒;水肿;2、水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液),水肿皮肤特点(隐形、显性水肿),全身性水肿分布特点(重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素) (2)影响:细胞营养障碍,组织器官功能活动↓ ;三、钾代谢障碍; 2、对机体的影响 1)与膜电位异常相关的障碍 (1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59、5lg[k+]e/[k+]i (2)对心肌的影响 ①心肌生理特性 A、兴奋性↑ B、传导性↓ C、自律性↑ D、收缩性↑ ②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽,心律失常等。 ③心肌功能损害 A、心律失常 B、对洋地黄类药物敏感性↑,易中毒。 (3)对神经肌肉的影响 ①骨骼肌:超极化阻滞,产生肌无力,甚至麻痹。 ②胃肠平滑肌:胃肠运动↓,肠麻痹。 2)与细胞代谢障碍有关的损害 (1)骨骼肌损害(2)肾损害 3)对酸碱平衡的影响:易诱发代谢性碱中毒。;3、防治原则 (1)防治原发病 (2)补钾、最好是口服,不能口服或病情严重时才考虑静脉补钾 (3)纠正水和其他电解质的紊乱 ;二)高钾血症 血清[K+]＞5、5mmol/L 1、原因和机制 1)肾排钾↓: (1)GFR↓↓; (二)远曲小管、集合管泌 钾↓ 2)分布异常 3)摄钾过多 4)假性高钾血症 2、对机体的影响 1)对心肌的影响 (1)心肌生???特性 ①兴奋性 A、轻度:兴奋性↑ B、重度:兴奋性↓ ②传导性↓ ③自律性↓ ④收缩性↓ (2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低,P-R间期 延长 (3)功能损害具体表现:心律失常,心脏停搏。 2)对骨骼肌的影响:兴奋性先↑后↓。 ;3、防治原则 1)对抗高钾的心肌毒性:(钙剂或者钠盐) 拮抗 2)促K+移入细胞:应用葡萄糖或胰岛素静脉输入促进糖原合成或者是输入碳酸氢钠提高血液的PH 3)加速排钾:透析或者口服、灌肠阳离子交换树脂 4)纠正其它水电解质紊乱 高钾血症特别估计伴随高镁血症 ;关于补钾: 大部分低钾血症的病人,血K浓度在3、0-3、5mmol/L之间,如此的血清K浓度一般说来可不能发生严重的问题。口服钾盐即可。(氯化钾:13、3mmol/g 枸橼酸钾:8、3mmol/g 醋酸钾:6mmol/g)。 若不能口服或缺钾量特别大时,需静脉滴注补钾。美国心脏病协会推荐推荐:当低钾血症导致心脏停不可幸免时(如恶性室性心律失常),应首先在1min内稀释后静推氯化钾0、149g,其后5~10min给予7、45g氯化钾静脉滴注;严重低钾血症患首先静脉推注一个负荷量(小于0、20g)的氯化钾,可有效改善患者的呼吸!血压,减少致命性心律常的发生, 血钾水平的升高 ①无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上0、3mmol/L)。 ②常规静脉补钾方法是氯化钾1、5g加入生理盐水500ml静,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31、5%谷氨酸钾5、5mmol/g)10-20ml于同一液体中静脉滴入。 ③补钾速度过快可发生高钾血症,因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出,一般补钾速度的限度为40mmol/h;(心脏术后出现心律失常)凡血钾低于4mmol/L,应再补充高