肺栓塞-个人精编结合肺栓塞诊疗指南PPT课件.ppt

不能鉴别是肺栓塞，还是肺血栓形成 只要肺动脉腔内有血流通过，灌注显像的结果就可能正常。因此，该检查往往低估病变的程度和范围 对亚肺段栓塞的检出较敏感。 肺灌注扫描评价 高度可能：至少一个或多个肺叶段灌注缺损，通气良好或胸片无异常 正常： 非诊断性异常：通气和灌注均有缺损，可见于PTE，但也见于其他疾病 核素肺通气/灌注扫描评价 左肺全肺未见明显血流灌注，考虑为完全性肺梗塞。 右肺上叶前段及后段、中叶侧段、下叶上段、前基底段及外侧基底段多发性肺梗塞。 直接征象 血管腔充盈缺损（中心型或环形、半月形、附壁） 间接征象 肺动脉扩张，肺动脉高压 “马赛克”征 肺出血，肺梗死及继发的肺炎；伴发的胸腔积液。 右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张 CTPA直接征象 CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价值有限。 能同时显示肺及肺外的其他胸部疾患， CTPA可以观察血管壁有助于肺血管病鉴别诊断及胸肺疾病鉴别诊断。 敏感性：90－97％ 特异性：90－98％ 定位诊断准确率94％ 螺旋CT(SCT)肺动脉造影(CTPA) 12月29日 02-12-17 征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断 以肺动脉造影为对照，MRPA诊断 PTE的敏感性为50%～87%，特异性为97%～100% MRPA显示亚段栓子受限 扫描时间长，对重症患者不利 　　　－－MRPA作为二线检查 磁共振成像肺动脉造影(MRPA) 来源： 安贞医院 左侧血流减少 直接征象：肺动脉内充盈缺损 管壁不规则，狭窄，排空延迟 肺动脉完全梗阻，缺支，截断现象，纹理分布不均 未受累的肺动脉代偿增粗，扭曲 右心扩大 肺动脉高压现象 肺动脉造影(PAA) “金标准”，最终诊断的依据 敏感性约为95％，特异性为95～ 98％ 可获得血流动力学资料 能提供鉴别资料，特别是肺血管病的鉴别诊断 有创检查：并发症(6%)、严重(1.5%)、致命性(0.5%) 病情危重时，几乎不可能进行该检查 肺动脉造影(PAA) 正常 血流中断、减少 明确是否并存DVT B超 CTV MRV 核素静脉造影 X线静脉造影(PAA) 与PTE的检查同时进行 发现患者危险因素，采取相应措施 寻找PTE的成因和危险因素 一般处理：类似心梗 吸氧、卧床、镇静、监护、镇痛、对症等 为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.5～1mg。 急性PTE的处理 抗凝 介入 溶栓 手术 原理 阻止已形成的血栓延伸及新血栓的形成，是其他治疗的基础 适应证 几乎所有PTE和 DVT 禁忌证 活动性内脏出血、出血倾向、严重高血压、肝肾功能不全、近期手术史 急性PTE的抗凝方案 静脉泵入普通肝素+口服华法令 皮下注射低分子肝素+口服华法令 一直使用皮下注射低分子肝素 使用原则 为达到个体化原则需监测血小板以及 APTT（低分子肝素）和PT（华法令）　 PTE的抗凝治疗 先入为主 高度怀疑肺栓塞时就应该立即给予抗凝治疗,而不是等待确诊结果出来后再进行 抗凝治疗时机 抗凝药物 普通肝素 首剂 80IU/Kg, iv. 2 – 4 h 后再以18IU/Kg / h iv drip. 连续≥5天. 监测 APTT 为对照组的 1.5-2.5 倍. LMWH（低分子肝素） 华法林 首剂 3-5mg，监测 PT(1.5-2.5)或INR(2-3) 新型口服抗凝剂,尤其凝血因子Ⅱa和Ⅹa的抑制剂利伐沙班( rivaroxaban) 、阿哌沙班( apixaban)不需要监测 PTE的抗凝治疗 危险因子短期可以消除者，如临时制动等，3月即可 对于栓子来源不明者，至少6个月 对于并发肺心病或危险因子长期存在者，应12个月以上，甚至终生 抗凝疗程 适应证 高危PTE：尽早溶栓 中危PTE：可溶可不溶 其他：不推荐溶栓 溶栓药：链激酶、尿激酶、r-tPA 时间窗：越早溶栓效果越好，倾向14天内 并发症：出血平均为5%～7%，致死性约为l% 急性PTE溶栓治疗 急性PTE溶栓治疗 绝对禁忌证：活动性内出血和近2个月内自发性颅内出血、颅内或脊柱创伤或外科手术。 相对禁忌证：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数＜100×109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性高危PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。 溶栓药物 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和