静脉窦解剖和血栓形成.ppt

一、解剖1、颅内大的静脉窦;1、颅内大的静脉窦;1、颅内大的静脉窦 ;二、脑部V ;三、脑部深V 大脑大V（Galen） ;二、发病机制：;二、发病机制：;三、危险因素：80%有明确的危险因素;四、病理;五、临床表现和体征;五、临床表现和体征;五、临床表现和体征;五、临床表现和体征; 五）大脑背上V血栓形成： 引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧 肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势 半球还可以出现失语。 六）大脑内上V血栓形成： 引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现 双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。 ;七）大脑下V血栓形成： 病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶视返射损害可出现对侧的同向偏盲，若是优势半球还可以出现失语。 八）大脑内V血栓： 木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形成 ， 寒战，牙关紧闭，流延。 ;九）Galen V 血栓: 引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或 出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐， 偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。 Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直 窦，经横窦、乙状窦流入颈内V。 Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V 回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT、MRI示：双侧丘脑 及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A闭塞无法解 释。;六、影像学;二）间接症象： 1、颅内压 ： 脑室变小 MRI：脑实质高信号水肿区 2、脑实质由出血性或缺血性改变 MRI Ⅳ期改变 Ⅰ期 发病1—5天 T1高信号 T2低信号 Ⅱ期 发病6—15天 T1、T2均为高信号 Ⅲ期 发病16天—3个月 T1、T2信号减弱 流空信号 逐渐增强 Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。; 1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6 、溶栓