神经内科糖皮质激素的规范使用 .pptx

神经内科糖皮质激素的规范使用; 糖皮质激素简介 常用糖皮质激素对比 神经系统疾病的激素治疗;糖皮质激素简介;GC作用机理; ;3、脂代谢: 促进分解,抑制合成 血中游离脂肪酸增加,胆固醇含量增加 脂肪重新分布。 4、水、盐代谢: 长期大量用可致水钠,降低钙的吸收,促进排泄 导致低钙、低磷、脱钙。;药理作用 1、 抗炎作用: 非特异性,强,各种原因所致类症反应均有效。 1) 早期:抑制渗出,缓解症状,改善全身状况。 2) 后期:抑制???细管和成纤维C增生。 延缓肉茅组织的形成,减轻后遗症。 抑制炎症体征的同时,也降低机体防御功能。;3 机理: (1)抑制炎症细胞功能: ① 抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走 ② 抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应 ③ 抑制粘附分子及某些趋化因子的表达→抑制炎症细胞向炎症部位的游走和聚集 ④ 促进炎症细胞的凋亡;(2)抑制炎症介质合成和释放: 诱导产生脂皮素(为抑制性蛋白) →→抑制磷酯酶A2活性 →↓花生四烯酸生成→↓PG、白三烯类炎性介质合成 同时还可抑制磷酯酶A2、环氧酶-2和诱生型NO合酶的表达 →↓相关介质的产生。 (3) 抑制炎症效应: ① 稳定溶酶体膜—↓释放; ②↑血管对儿茶酚的敏感性—↑张力↓通透性; ③ 抑制NOS活性,NO生成↓;;作用复杂,认为与以下因素有关: 1) ↓血管通透性; 2) ?稳定溶酶体膜; 3) ?炎症过程中的酶系统; 4) ?N、单核C、巨噬C的聚集; 5) ?磷酯酶A2的活性; 6) 阻塞膜孔; 7) ?DNA合成; 8) ?细胞因子的产生与释放; 9) 诱导ACE降解缓激肽; 10) ?NOS活性,NO生成↓;; 2、 抗免疫作用: 作用于免疫过程中多个环节 小剂量抑制细胞免疫 大剂量干扰体液免疫 特点: 抑制巨噬细胞处理,吞噬抗原 抑制免疫母细胞的增殖和分裂;抑制B细胞转化为浆细胞 破坏参与免疫反应的淋巴细胞,并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC↓ ;4 、其他功能系统的作用 血液系统 RBC Hb ↑pt ↑纤维蛋白原的浓度 N↑(但功能↓) L↓、M、E↓ 心血管系统 儿茶酚、ATⅡ敏感性↑ 神经系统 兴奋性↑:焦虑、抑郁、躁狂 ↓致癫痫阈值,诱导发作;消化系统 ↑胃酸、胃蛋白酶分泌 诱发或加重溃疡 骨骼、肌肉系统 抑制成骨细胞,↑破骨细胞数量、且功能↑; ↓Ca2+的吸收,抑制蛋白质合成,促进分解。 生长发育 生长迟缓等;临床应用 1、 替代疗法: 垂体功能减退,肾上腺次全术后等。 肾上腺皮质功能不全。 2、 严重急性感染: 伴有明显毒血症状者,如中毒性菌痢,中毒性肺炎,重症伤寒,败血症等。 先用足量有效的抗菌药,后用激素。 带状疱疹等一般病毒感染不用。 但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹,为了缓解症状,可考虑应用。;3、 防止某些炎症的后遗症: 结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎,损伤性关节炎,烧伤后瘢痕挛缩,各种非特异性眼炎等,可局部用药。 4、 自身免疫性疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病: 1) 自身免疫性疾病 2) 器官移植排斥反应 3) 过敏性疾病 一般采纳抗组胺药和拟肾上腺素药。 对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。 ;5、 休克: 早、短、大量突击应用 1) 中毒性:足量有效抗菌药合用; 2) 过敏性:首选 Adr; 3) 低血容量:补液、补血、纠正电介质紊乱效果不佳时; 4) 心源性:针对病因治疗。 6、 血液病: 儿童急淋,对非淋效果差, 再障、粒C减少症、pt减少症,过敏性紫癜、易复发 ;7、 局部应用 接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等 ; 肌肉韧带或关节损伤,可局部注射;