大会—冠脉微循环障碍.pptVIP

* 冠脉微血管负责维持冠脉血流。有许多因素可控制多个血管反应性的通路，BP：血压；EDHF：内皮源性超极化因子；ET-1：内皮素1；LVEDP：左室舒张末压；NO：一氧化氮；PKC：蛋白激酶C；PLC：丙酰左旋肉毒碱；RVEDP：右室舒张末压。 心外膜冠状动脉能容纳大部分冠脉循环的血流量，且对冠脉血流量的阻滞力最小。这类血管对血液流动及流动中的内皮依赖性扩张的改变较为敏感，在心肌收缩及积攒弹性能时会扩张，同时会增加其血管容量。这种弹性能接下来会在心脏舒张时转化为血液中的动能。 前小动脉在冠脉微循环中处于中间区域，能平缓降低血管压力。其主要作用是维持进入小动脉的血液在一个相对稳定的合适的压力范围内。末梢前小动脉对压力的变化感知最为敏感。主要受血管内皮因素调节。 小动脉是该循环系统中的末端区域，其能最大幅地降低血管压力。心肌血流量的代谢调节在该区域发生改变。 当小动脉对代谢刺激产生应答时，整体动脉网络系统的阻力会下降，而前小动脉末梢的压力也会降低，这将导致前小动脉末梢及心外膜冠状动脉更加膨胀。 通过这三部分区域对于血管压力抵抗的适应性，冠脉微循环能使血流量于心肌需氧量相适应。 * * CMD的发病机制可能是： 1、内皮功能障碍(NO的生物利用度减少，增加氧化应激，增加内皮素、血栓素A2和前列腺素H2的释放) 2、平滑肌细胞功能障碍 3、微血管痉挛/交感神经功能障碍(肾上腺素受体激活的反应增强) 4、微血管重构改变，包括血管稀疏、血管渗漏、管腔阻塞和外部压迫、内皮细胞受损(例如活性氧、缺血、炎症或改变的血浆组成而造成的损伤)、沿血管壁传导信号以及代谢反馈受损等。 EDHF:血管内皮源性超极化因子; ROS: 活性氧; ET: 内皮素; PGH2:前列腺素 H2; TXA2:血栓素A2. * * WISE(Women’s Ischemia Syndrome Evaluation)是由NHLBI赞助的多中心调查研究，旨在优化女性缺血性心脏病患者的症状评估和诊断、探讨发病机制等。研究指出，女性冠脉病变无论在大血管和微血管的结构上还是功能上都与男性有差异，比男性更弥散。 在结构上，动脉较细、僵硬度增加、病变更弥散；在功能上，有内皮功能障碍、平滑肌功能障碍、炎症反应。 * * 糖尿病与冠脉微循环障碍关系密切，在糖尿病微血管病变中，糖尿病性心肌病被认为是一种特异的与心外膜下大的冠状动脉(冠脉)无关的病变，可能与微血管病，糖尿病性神经病或心肌能量代谢异常等有关。 糖尿病对冠脉微循环的影响主要体现在对血管内皮功能、心肌缺血再灌注时心肌血流量、冠脉血流储备的影响。 * * 高血压也与冠脉微循环障碍关系密切，高血压患者即使无冠脉狭窄，其冠状动脉血流储备(CFR)也减少30%~50%，且下降程度与高血压左室肥厚(LVH)程度不一致。 高血压患者CFR降低的原因主要是冠状动脉阻力上升、阻力小动脉血管外压力上升。 * * 冠脉微循环障碍的临床类型可分为4类，分别是：无心肌病和无冠状动脉阻塞的冠心病、非阻塞性冠心病的心肌病、冠脉微循环阻塞、以及医源性冠脉微循环障碍。近年来有学者提出将心脏移植术后的CMVD作为第5种亚型。 1、无心肌病和无冠状动脉阻塞的冠心病：无阻塞性冠状动脉狭窄的患者可出现类似于心绞痛的症状；另外，近年来有临床医师行冠状动脉造影时发现冠状动脉慢血流现象即冠状动脉无明显狭窄及痉挛的情况下，冠状动脉内前向血流缓慢，远端血流灌注延迟，在连续2个心动周期内造影剂不能完全充盈冠状动脉远端的现象。 2、非阻塞性冠心病的心肌病：无论在肥厚型心肌病、扩张型心肌病等原发性心肌病患者中，还是缺血性心肌病、严重主动脉瓣狭窄、糖尿病性心肌病等继发性心肌病患者中，均可发现存在冠状动脉微血管功能障碍。 3、冠脉微循环阻塞：研究表明，无论稳定性心绞痛或急性冠状动脉综合征患者均存在不同程度冠状动脉微循环障碍。临床上发现，不少阻塞性冠心病患者行冠状动脉介入治疗血管完全开通后，仍存在心绞痛症状。 4、医源性：此型为医源性冠状动脉微循环功能障碍，临床工作中最常见为心肌梗死血管重建后“无复流” 现象。 * * 首先是无结构性心脏病的微循环障碍，包括心脏X综合征和心脏Y综合征。 心脏X综合征，又称微血管性心绞痛，在具有典型心绞痛的患者中约占10%-30%； 心脏Y综合征，即冠状动脉慢血流现象，统计显示发生率约7%。 * * 心脏X综合征CSX，又称微血管性指运动后心绞痛样疼痛，运动负荷试验时ST段压低，冠状动脉造影显示冠状动脉正常，患者不伴随可以影响血管功能的心脏或全身系统性疾病。其主要特点包括冠状动脉血流储备损害等。其发病机制包括微血管功能紊乱和内皮功能受损等。 * * 心脏Y综合征CSFP，即冠状动脉慢血流现象，是指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后等因素冠状动脉造影未见