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- 2021-11-20 发布于广东
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高血压病;原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征,简称高血压。
心脑血管疾病的重要病因和危险因素
损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭
;血压水平的定义和分类;与高血压发病有关的因素;发病机制;病 理;心肌梗塞-肥厚心脏的横断面;颅内出血;9;脑梗塞;临床表现;并发症;实验室检查;其他危险因素和病史;高血压的治疗原则;
减轻体重
减少钠盐摄入
补充钾盐
减少脂肪摄入
限制饮酒
增加运动
减少精神压力;降压药治疗对象
高血压2级及以上
高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症
血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制
高危和极高危患者; 血压控制目标值
目前主张血压控制目标值应140/90mmHg
合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的CHD合并高血压,血压控制目标值130/80mmHg
老年收缩期高血压患者,收缩压控制于150mmHg以下;降压药物治疗;利尿剂;适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病;分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类
起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用
开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
;起效缓慢,3~4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者
不良反应:刺激性干咳和血管性水肿
高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用;血肌酐超过3mg/dl患者慎用;起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用
作用持续时间能达到24小时以上
低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳;降压药物的一般用药选择;继发性高血压;病因:
急、慢性肾小球肾炎
糖尿病肾病
慢性肾盂肾炎
多囊肾和肾移植后等
发病机制:
肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加
RAAS激活与排钠激素减少
高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变;原发性高血压伴肾脏损害的鉴别;治疗:
严格控制钠盐摄入,<3g/d
通常需要3种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg以下
联合治疗方案应包括ACEI或ARB
; 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压
病因:
多发性大动脉炎
肾动脉纤维肌性发育不良
动脉粥样硬化
发病机制:
肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS;诊断:
临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病
多有舒张压中、重度升高
上腹部或背部肋脊角可闻及杂音
静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断
肾动脉造影可明确诊断
;治疗:
经皮肾动脉成形术
手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除
药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗
双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB;病因及发病机理:
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致
诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症
血压轻、中度升高
实验室检查低血钾、高血钠、代碱
血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素 )
超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
治疗:首选手术治疗
肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂;发病机制:
嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断:
典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白
此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA(3-甲基-4羟基苦杏仁酸)显著升高
超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断
治疗:
首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压;皮质醇增多症;病因:先天性或多发性大动脉炎
诊断:
上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低,腹部听诊血管杂音
胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹
主动脉造影可确定诊断
治疗:血管手术疗法
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